Diabete di tipo 1: Cause e prevenzione

Che cos'è il diabete di tipo 1?

Nel diabete di tipo 1, il sistema immunitario distrugge le cellule beta del pancreas che producono insulina. Quando la quantità di insulina diminuisce, l'organismo non riesce più a utilizzare il glucosio, una fonte vitale di energia. Le cellule muoiono di fame, il metabolismo crolla, i livelli di glucosio nel sangue aumentano, i corpi chetonici e lo zucchero compaiono nelle urine. Il pH del sangue, altrimenti molto ristretto, si sposta verso l'acido. Questo può essere pericoloso per la vita.

Che cos'è il mimetismo molecolare?

Il mimetismo molecolare descrive l'osservazione negli agenti patogeni che le loro proteine e carboidrati adattano parzialmente le loro strutture a quelle dell'ospite durante l'invasione immunitaria. Queste molecole parzialmente adattate sono quindi meno riconosciute dal sistema immunitario. sistema immunitario perché sostanze simili o identiche sono presenti anche nell'ospite. Poiché l'organismo ospite non produce normalmente anticorpi contro le sue molecole, questi componenti del patogeno non vengono riconosciuti come antigeni.

Qual è la relazione tra mimetismo molecolare, diabete di tipo 1 e malattie autoimmuni?

La sindrome dell'intestino che perde è una delle principali cause di malattie autoimmuni. Quando il corpo funziona in modo ottimale, non c'è la sindrome dell'intestino che perde.

La parete intestinale è impermeabile alle grandi molecole con proprietà antigeniche. L'eccezione è rappresentata dall'allattamento al seno, quando le proteine del latte materno (lattoglobuline, lattoalbumine e immunoglobuline) possono attraversare la parete intestinale. Questo processo serve a costruire l'immunità materna nella prole dei mammiferi, compresi gli esseri umani.

Questo disturbo immunologico è chiamato autoimmunità. Tuttavia, il nome della malattia non descrive il processo reale, perché il corpo non si rivolta contro se stesso senza un fattore scatenante. Quasi il 4% della popolazione mondiale è affetto da una delle oltre 80 diverse malattie autoimmuni, le più comuni delle quali sono il diabete di tipo 1, la sclerosi multipla, l'artrite reumatoide, il lupus, il morbo di Crohn, la psoriasi e la sclerodermia. La causa alla base delle malattie autoimmuni è una perdita intestinale.

Quali sono le cause della sindrome dell'intestino chiuso?

L'integrità della parete intestinale umana è essenziale per l'omeostasi, l'equilibrio e l'immunità ottimale dell'organismo. Permette l'assorbimento dei nutrienti e protegge l'organismo dall'invasione di microrganismi infettivi e allergeni alimentari. Questa barriera, la parete protettiva, non è presente alla nascita ma si sviluppa dalla nascita fino alla fine dell'allattamento, intorno ai due anni di età. Ecco perché l'allattamento al seno e gli effetti protettivi del latte materno sono così importanti.

L'integrità della parete intestinale può essere compromessa nel corso della vita. Le giunzioni strette tra le cellule epiteliali intestinali, che garantiscono una chiusura ermetica, si danneggiano. L'allentamento rende la parete intestinale permeabile alle molecole di grandi dimensioni.

Cause che innescano la produzione di zonulina nella parete intestinale (la zonulina allenta le giunzioni strette tra le cellule epiteliali intestinali):

• Gliadina nel glutine non fermentato (pane a lievitazione naturale contro il pane di segale) (Elaine Leonard Puppa 2015).
• Xenobiotici (sostanze estranee) ingeriti con gli alimenti, in particolare residui di diserbanti glifosato negli alimenti provenienti da colture geneticamente modificate. Gli effetti riguardano ormai quasi tutti. Il glifosato a 0,1 mg/kg negli alimenti innesca la produzione di zonulina (Anthony Samsel e Stephanie Seneff 2013).
• Il glifosato a livelli minimi di 0,1 mg/kg ha effetti negativi sulla flora intestinale. Il microbioma intestinale cambia. La quantità di tossine dei batteri LPS (gram-negativi) nell'intestino aumenta. Gli acidi grassi a catena corta (SCFA) si riducono (Drago, Sandro et al., 2006).
• Anche lo stress è un fattore importante nello sviluppo di una perdita intestinale. La perdita della funzione protettiva può aumentare la permeabilità dell'intestino.

Glifosato (N-fosfonometilglicina) e diabete di tipo 1

La miosina è una proteina muscolare in cui la contrazione dei 699 aminoacidi è controllata dalla glicina.

Il glifosato e il suo primo prodotto di degradazione, l'AMPA [acido aminometilfosfonico], sono essenzialmente dei derivati della glicina, un importante amminoacido necessario in molte parti del corpo. La glicina e il glifosato, o la glicina e l'AMPA, competono per i siti di legame, ad esempio sulle cellule, o per l'incorporazione in alcune proteine.

Questo meccanismo può influenzare la funzione muscolare in tutti e tre i tipi di muscolo (cardiaco, scheletrico e liscio). In un intestino che perde, la forza di trazione delle fibre muscolari lisce che contraggono le giunzioni strette è ridotta. Questa disfunzione del motore della miosina gioca un ruolo importante nello sviluppo della sindrome dell'intestino chiuso.

Altri fattori di rischio per il diabete di tipo 1

Altri fattori di rischio sono rappresentati da varie malattie intestinali (morbo di Crohn, celiachia, sindrome dell'intestino irritabile) e da malattie autoimmuni e infiammatorie come l'asma, la sclerosi multipla e l'asma. stanchezza cronica sindrome.

Può anche svolgere un ruolo nella depressione, nell'ansia e nella schizofrenia lungo l'asse intestino-cervello. Istamina prodotti nell'intestino possono anche contribuire al suo sviluppo.

Nel diabete di tipo 1, cos'è il mimetismo?

Il latte vaccino contiene beta-lattoglobulina, una proteina del siero di latte che non si trova nel latte materno umano. Ci sono sempre più prove che gli antigeni presenti negli alimenti (soprattutto il mimetismo molecolare dovuto a epitopi condivisi) sono fattori scatenanti di malattie autoimmuni. Lo sviluppo di anticorpi associati al diabete di tipo 1 può essere innescato anche dalla β-lattoglobulina e dalla lattoalbumina (Vânia Vieira Borba et al. 2020).

Cause del diabete di tipo 1

Al termine dell'allattamento, l'intestino si chiude. Le "giunzioni strette" che chiudono gli spazi tra le cellule epiteliali intestinali (enterociti) vengono contratte dalle fibre muscolari lisce degli enterociti. In questo modo si completa la parete intestinale. Questo accade nei bambini a partire dai due anni di età.

Uno dei mimici molecolari più importanti è la beta-lattoglobulina, che si trova nelle proteine del siero del latte vaccino ma non nel latte materno. Studi epidemiologici hanno coinvolto il consumo di latte vaccino nello sviluppo del diabete mellito insulino-dipendente (IDDM). Il contenuto di proteine del siero del latte vaccino e il meccanismo immunitario degli anticorpi contro la sieroalbumina bovina (BSA) portano alla distruzione delle cellule beta del pancreas che producono insulina. Diversi studi sull'alimentazione infantile hanno dimostrato una relazione causale tra il momento dell'introduzione del latte artificiale contenente proteine del latte vaccino e il rischio di sviluppare il diabete mellito di tipo 1.

Il classico fattore scatenante del diabete autoimmune di tipo 1 è rappresentato dai cereali fitness (cereali inzuppati nel latte dolcificato con fruttosio). Esiste uno stretto legame tra il consumo simultaneo di glutine e proteine del siero di latte: la gliadina presente nel glutine innesca la produzione di zonulina nella parete intestinale. La giunzione stretta si apre e la parete intestinale diventa permeabile.

Il ruolo delle lipocaline

La beta-lattoglobulina è un'importante proteina lipocalina presente nel latte vaccino. È simile alla proteina glicodelina umana (PP14), che è un modulatore di cellule T. L'anti-lattoglobulina cross-reagisce con la glicodelina. La parete intestinale dei neonati non si chiude completamente o, in caso di perdite intestinali, l'intestino viene penetrato dalla β-lattoglobulina del latte vaccino. L'anticorpo che si forma contro la β-lattoglobulina danneggia la proteina umana glicodelina, che svolge un ruolo di regolazione delle cellule T. Questo distrugge le cellule beta (Marcia F. Goldfarb 2008).

Il ruolo dello sbiancamento della farina e dell'alloxan

La farina di grano appena macinata ha un colore giallo pallido dovuto al suo contenuto di carotenoidi. Nella lavorazione non fermentata, i carotenoidi rendono la farina fresca appiccicosa, causando problemi durante la lavorazione e la cottura.

Questo non è un problema per il pane e i prodotti da forno realizzati con lievito madre tecnologia. Durante lo stoccaggio, questi carotenoidi vengono scomposti dalle reazioni ossidative che avvengono durante la naturale maturazione della farina. Il risultato è una farina bianca, morbida e flessibile, più adatta alla produzione di prodotti da forno moderni e non fermentati con additivi. Per accelerare questi processi naturali, l'industria alimentare utilizza metodi chimici per migliorare il colore e la lievitazione. Gli agenti sbiancanti comunemente utilizzati sono il perossido di benzoile, il cloro gassoso, il biossido di cloro, il cloruro di nitrosile e gli ossidi di azoto (Chittrakorn et al., 2014).

Prodotti da forno con ossido di cloruro

Un problema più recente di contaminazione alimentare è l'uso dell'ossido di cloruro per sbiancare la farina nei comuni prodotti da forno.

Nei fast food viene utilizzata la cosiddetta farina di grano sbiancata per produrre panini per hamburger. La sbiancatura con ossido di cloruro produce come sottoprodotto l'alloxan, che è tossico per le cellule beta del pancreas.

Negli Stati Uniti, il cloro e l'ipoclorito sono considerati composti sicuri per la lavorazione degli alimenti. Il cloro fa parte dell'elenco degli additivi alimentari della Food and Drug Administration (FDA). Questi composti rompono i legami peptidici e degradano gli aminoacidi aromatici. Queste reazioni di ossidazione possono alterare molti componenti della farina e portare alla formazione di prodotti tossici come l'alloxan (Idaho Observer, 2005).

L'alloxan provoca il diabete insulino-dipendente, noto anche come "diabete alloxano".

L'alloxan è una sostanza ben nota e ampiamente utilizzata che causa il diabete insulino-dipendente negli animali da laboratorio a causa del suo effetto tossico sulle cellule beta pancreatiche (Isaac F. Federiuk et al., 2004).

La scienza alimentare non affronta questo legame nascosto, ma possiamo definirlo un doppio standard! L'alloxan causa insulino-resistenza nei topi di laboratorio ma non nei bambini?

Come prevenire il diabete autoimmune di tipo 1?

Se soffri di diabete di tipo 1, devi eliminare il glutine e i latticini dalla tua dieta.

Gli alimenti geneticamente modificati che alterano la flora intestinale dovrebbero essere eliminati dalla tua dieta. È opportuno consumare carne e fegato di animali allevati al pascolo, pollame e maiale provenienti da allevamenti non industriali e pesce di mare pescato in natura (FAO: 21, 27, 34;).

Il modo migliore per nutrire i batteri buoni dell'intestino che producono butirrato è quello di mangiare verdure fresche e giovani a foglia e fibre ricche di pectina (rucola, tutti i tipi di lattuga, foglie di prezzemolo e sedano, cavolini di Bruxelles, broccoli, asparagi, funghi).

L'apporto di carboidrati deve essere mantenuto il più basso possibile, fino a 20-30 grammi al giorno è accettabile.

Riferimenti

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Drago, Sandro & Asmar, Ramzi & Pierro, Mariarosaria & Clemente, Maria & Tripathi, Amit & Sapone, Anna & Thakar, Manjusha & Iacono, Giuseppe & Carroccio, Antonio & D'Agate, Cinzia & Not, Tarcisio & Zampini, Lucia & Catassi, Carlo & Fasano, Alessio. (2006). Gliadina, zonulina e permeabilità intestinale: Effetti sulla mucosa intestinale di celiaci e non celiaci e su linee cellulari intestinali. Scandinavian journal of gastroenterology. 41. 408-19. 10.1080/0036552050023533

Elaine Leonard Puppa, Bruce Greenwald, Eric Goldberg, Anthony Guerrerio, Alessio Fasano: Effetto della gliadina sulla permeabilità degli espianti bioptici intestinali di pazienti celiaci e di pazienti con sensibilità al glutine non celiaca. Nutrients 2015, 7(3), 1565-1576; https://doi.org/10.3390/nu7031565
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Marcia F. Goldfarb: Relazione tra il tempo di introduzione delle proteine del latte vaccino in un neonato e il rischio di diabete mellito di tipo 1 Cita questo articolo: J, Proteome Res. 2008, 7, 5, 2165-2167. Data di pubblicazione:15 aprile 2008. https://doi.org/10.1021/pr800041d

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Szollár Lajos: Kórélettan. Semmelweis Kiadó, Budapest. 2005.

Vânia Vieira Borba, Aaron Lerner , Torsten Matthias, Yehuda Shoenfeld: Le proteine del latte bovino come fattore scatenante delle malattie autoimmuni: Mito o realtà?

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Vita Giaccone, Gaetano Cammilleri, Vita Di Stefano, Rosa Pitonzo, Antonio Vella, Andrea Pulvirenti, Gianluigi Maria Lo Dico, Vincenzo Ferrantelli, Andrea Macaluso (2017): Primo rapporto sulla presenza di Alloxan nella farina sbiancata con metodo LC-MS/MS Journal of Cereal Science, Volume 77, Settembre 2017, Pagine 120-125.

Leggi l'articolo in tedesco: Diabete di tipo 1: Ursachen e Präventionsmöglichkeiten