¿Qué es la diabetes tipo 1?
En la diabetes de tipo 1, el sistema inmunitario destruye las células β productoras de insulina del páncreas debido a un defecto. Como la cantidad de insulina disminuye, el organismo ya no puede utilizar la fuente vital de energía que es la glucosa. Las células mueren de hambre, el metabolismo se colapsa, el nivel de azúcar en sangre aumenta, aparecen cuerpos cetónicos y azúcar en la orina. El pH de la sangre, que por lo demás es muy bajo, pasa a ser ácido. Este proceso puede poner en peligro la vida.
¿Qué es el mimetismo molecular?
El mimetismo molecular describe la observación en patógenos de que sus proteínas y carbohidratos adaptan parcialmente sus estructuras a las de su huésped en el curso de una invasión inmunitaria. Por tanto, estas moléculas parcialmente adaptadas son menos reconocidas por el sistema inmunitario porque en el huésped también existen sustancias similares o idénticas. Como el organismo huésped no produce normalmente anticuerpos contra sus propias moléculas, estos componentes del patógeno no son reconocidos como antígenos.
¿Qué relación existe entre el mimetismo molecular, la diabetes de tipo 1 y las enfermedades autoinmunes?
El síndrome del intestino permeable es una causa importante de Enfermedades autoinmunes. Cuando el organismo funciona de forma óptima, no existe el síndrome del intestino permeable.
La pared intestinal es impermeable a las moléculas grandes con propiedades antigénicas. Una excepción es durante la lactancia, cuando las proteínas de la leche materna (lactoglobulina, lactoalbúmina e inmunoglobulinas) pueden atravesar la pared intestinal. Este proceso sirve para desarrollar la inmunidad materna en la descendencia de los mamíferos, incluido el ser humano.
Este trastorno inmunobiológico se conoce como autoinmunidad. Sin embargo, el nombre de la enfermedad no describe el proceso real, ya que el organismo no se vuelve contra sí mismo sin un desencadenante. Casi el 4 % de la población mundial está afectada por una de las más de 80 enfermedades autoinmunes diferentes, de las cuales la diabetes tipo 1, la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide, el lupus, la enfermedad de Crohn, la psoriasis y la esclerodermia son las más comunes. La causa subyacente de las enfermedades autoinmunes es un intestino permeable.
¿Cuáles son las causas del síndrome del intestino permeable?
La integridad de la pared intestinal humana es crucial para la homeostasis del organismo, el mantenimiento del equilibrio y una inmunidad óptima. Permite la absorción de nutrientes y protege al organismo de la penetración de microorganismos infecciosos y alérgenos procedentes de los alimentos. Esta barrera, la barrera protectora, no está presente desde el nacimiento, sino que se desarrolla desde el nacimiento hasta el final de la lactancia, alrededor de los dos años. Por eso son tan importantes la lactancia materna y el efecto protector de la leche materna.
La integridad de la pared intestinal puede deteriorarse a lo largo de la vida. Las estrechas conexiones entre las células epiteliales intestinales, que aseguran el cierre hermético, se dañan. Este aflojamiento hace que la pared intestinal sea permeable a las moléculas grandes.
Causas que desencadenan la producción de zonulina en la pared intestinal (la zonulina afloja la estrecha conexión entre las células epiteliales intestinales):
- Gliadina en el gluten no fermentado (Pan de masa madre vs. pan de centeno) (Elaine Leonard Puppa 2015)
- Xenobióticos (sustancias extrañas) que se ingieren con los alimentos, en particular Residuos del herbicida glifosato en los alimentos a través de plantas modificadas genéticamente. Sus efectos afectan hoy a casi todo el mundo. Cuando el glifosato está presente en los alimentos a un nivel de 0,1 mg/kg, desencadena la producción de zonulina (Anthony Samsel y Stephanie Seneff 2013).
- El glifosato en una concentración de sólo 0,1 mg/kg tiene efectos negativos en la flora intestinal. El microbioma intestinal cambia. Aumenta la cantidad de toxinas de bacterias LPS (gramnegativas) en el intestino. Los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) se reducen (Drago, Sandro et al., 2006).
- El estrés también es un factor importante en el desarrollo del intestino permeable. La pérdida de la función protectora puede aumentar la permeabilidad del intestino.
Glifosato (N-fosfonometil glicina) y la diabetes de tipo 1
La miosina es la proteína del músculo en la que la contracción de los 699 aminoácidos está provocada por la glicina.
El glifosato y su primer producto de degradación, el AMPA [ácido aminometilfosfónico], son en principio derivados de la glicina, un importante aminoácido necesario en muchos lugares del organismo. La glicina y el glifosato o la glicina y el AMPA compiten por los sitios de unión, por ejemplo, en las células o por la incorporación a determinadas proteínas.
Este mecanismo puede perjudicar la función muscular en los tres tipos de músculos (cardíacos, esqueléticos y lisos). En un intestino permeable, se reduce la resistencia a la tracción de las fibras musculares lisas del intestino, que contraen las uniones estrechas entre sí. Esta alteración del motor de miosina también interviene en el desarrollo del síndrome de intestino permeable.
Otros factores de riesgo de la diabetes de tipo 1
Otros factores de riesgo son diversas enfermedades intestinales (enfermedad de Crohn, celiaquía, síndrome del intestino irritable) y enfermedades autoinmunes e inflamatorias como el asma, la esclerosis múltiple y el síndrome de fatiga crónica.
A lo largo del eje intestino-cerebro, también puede desempeñar un papel en la depresión, la ansiedad y la esquizofrenia. La histamina producida en el intestino también puede contribuir a su desarrollo.
¿Qué es el mimetismo en la diabetes de tipo 1?
La leche de vaca contiene beta-lactoglobulina, una proteína del suero que no se encuentra en la leche materna humana. Cada vez hay más pruebas de que los antígenos alimentarios (principalmente el mimetismo molecular debido a epítopos compartidos) son desencadenantes de enfermedades autoinmunes. El desarrollo de anticuerpos asociados a la diabetes de tipo 1 también puede ser desencadenado por la β-lactoglobulina y la lactoalbúmina (Vânia Vieira Borba etal. 2020).
Causas de la diabetes tipo 1
Tras la toma de leche, el intestino se cierra. Las fibras musculares lisas de los enterocitos contraen las "uniones estrechas" que cierran los espacios entre las células epiteliales intestinales (enterocitos). Esto cierra la pared intestinal. Esto ocurre en niños a partir de los dos años.
Uno de los imitadores moleculares más importantes es la beta-lactoglobulina, contenida en la proteína del suero de la leche de vaca, pero que no se encuentra en la leche materna. Estudios epidemiológicos han demostrado que el consumo de leche de vaca está implicado en el desarrollo de la diabetes mellitus insulinodependiente (DMID). El contenido en proteínas de suero de la leche de vaca y el mecanismo inmunitario de los anticuerpos contra la seroalbúmina bovina (BSA) provocan la destrucción de las células beta productoras de insulina del páncreas. Varios estudios sobre nutrición infantil han demostrado una relación causal entre el momento de la introducción de preparados para lactantes que contienen proteínas de vaca y el riesgo de desarrollar diabetes mellitus de tipo 1.
El desencadenante clásico de la diabetes autoinmune de tipo 1 son los cereales fitness (cereales húmedos, calientes, cocidos al vapor y empapados en leche endulzada con fructosa). Existe una estrecha relación entre el consumo simultáneo de gluten y proteínas de suero de leche, en virtud de la cual la gliadina contenida en el gluten desencadena la producción de zonulina en la pared intestinal. El cierre de las uniones estrechas se anula y la pared intestinal se vuelve permeable.
Papel de las lipocalininas
La β-lactoglobulina es una importante proteína lipocalina de la leche de vaca. Es similar a la proteína humana glicodelina (PP14), que es un modulador de las células T. La antiβ-lactoglobulina presenta reacciones cruzadas con la glicodelina. La pared intestinal de los recién nacidos no se cierra completamente o, en caso de intestino permeable, el intestino es penetrado por la β-lactoglobulina de la leche de vaca. El anticuerpo formado contra la β-lactoglobulina daña la proteína humana glicodelina, que desempeña un papel en la regulación de las células T. Esto destruye las células beta (Marcia F. Goldfarb 2008).
El papel de la lejía de harina y el alloxan
La harina de trigo recién molido tiene un color amarillo pálido debido a su contenido en carotenoides. En el procesado sin fermentar, los carotenoides hacen que la harina fresca se vuelva pegajosa, lo que causa problemas durante el procesado y el horneado.
Esto no supone ningún problema para el pan y los productos de panadería elaborados con tecnología de masa madre. Durante el almacenamiento, estos carotenoides se descomponen por reacciones oxidativas durante el envejecimiento natural de la harina. El resultado es una harina blanca, blanda y quebradiza que se adapta mejor a la producción de productos de panadería modernos, no fermentados y con aditivos. Para acelerar estos procesos naturales, la industria alimentaria utiliza métodos químicos para mejorar tanto el color como el levado. Entre los agentes blanqueadores más utilizados se encuentran el peróxido de benzoilo, el cloro gaseoso, el dióxido de cloro, el cloruro de nitrosilo y los óxidos de nitrógeno (Chittrakorn et al., 2014).
Productos horneados con óxido de cloruro
Un problema más reciente de contaminación alimentaria es el blanqueo de la harina de los productos de panadería de consumo habitual con óxido de cloruro.
En los restaurantes de comida rápida se utiliza la llamada harina de trigo autoblanqueada para hacer panes de hamburguesa. El blanqueo con óxido de cloruro produce aloxano como subproducto, que tiene un efecto tóxico sobre las células beta del páncreas.
En EE.UU., el cloro y los hipocloritos se consideran compuestos seguros para el procesado de alimentos. El cloro está incluido en la lista de aditivos alimentarios de la FDA (Food and Drug Administration). Estos compuestos rompen los enlaces peptídicos y degradan los aminoácidos aromáticos. Estas reacciones de oxidación pueden alterar muchos componentes de la harina y dar lugar a la formación de productos tóxicos como el aloxano (Idaho Observer, 2005).
El aloxano causa diabetes insulinodependiente, también conocida como "diabetes de aloxano".
El aloxano es una sustancia muy conocida y ampliamente utilizada que provoca diabetes insulinodependiente en animales de experimentación debido a su efecto tóxico sobre las células beta pancreáticas (Isaac F. Federiuk et al., 2004). Esta asociación oculta no es abordada por la ciencia de los alimentos, ¡pero podemos llamarla doble moral! ¿Causa el aloxano resistencia a la insulina en las ratas de laboratorio pero no en los niños?
¿Cómo se puede prevenir la diabetes autoinmune de tipo 1?
Si padeces diabetes de tipo 1, debes eliminar el gluten y los productos lácteos de tu dieta.
Deben eliminarse de la dieta los alimentos modificados genéticamente que dañan la flora intestinal. Deben consumirse carne e hígado de animales de pasto, aves de corral y carne de cerdo procedentes de explotaciones no industrializadas, así como pescado de mar procedente de capturas (FAO: 21, 27, 34;).
La mejor manera de mantener el buen Bacterias intestinalesque producen butirato, es el consumo de verduras frescas de hoja joven y Fibra alimentaria con alta Pectina(rúcula, todo tipo de lechugas, hojas de perejil y apio, coles de Bruselas, brécol, espárragos, champiñones).
La ingesta de carbohidratos debe mantenerse lo más baja posible, hasta 20-30 gramos al día es aceptable.
Literatura
Anthony Samsel y Stephanie Seneff: Glifosato, vías de enfermedades modernas II: esprúe celíaco e intolerancia al gluten Interdiscip Toxicol. 2013 dic; 6(4): 159-184. publicado online 2013 dic. doi: 10.2478/intox-2013-0026 PMCID: PMC3945755 PMID: 24678255
Drago, Sandro & Asmar, Ramzi & Pierro, Mariarosaria & Clemente, Maria & Tripathi, Amit & Sapone, Anna & Thakar, Manjusha & Iacono, Giuseppe & Carroccio, Antonio & D'Agate, Cinzia & Not, Tarcisio & Zampini, Lucia & Catassi, Carlo & Fasano, Alessio. (2006). Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Revista escandinava de gastroenterología. 41. 408-19. 10.1080/0036552050023533
Elaine Leonard Puppa, Bruce Greenwald, Eric Goldberg, Anthony Guerrerio, Alessio Fasano: Effect of Gliadin on Permeability of Intestinal Biopsy Explants from Celiac Disease Patients and Patients with Non-Celiac Gluten Sensitivity. Nutrients 2015, 7(3), 1565-1576; https://doi.org/10.3390/nu7031565
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Isaac F Federiuk, Heather M Casey, Matthew J Quinn, Michael D Wood, W Kenneth Ward: Induction of type-1 diabetes mellitus in laboratory rats by use of alloxan: route of administration, pitfalls, and insulin treatment National Library of Medicine Pub Med. 2004 Jun; 54 (3): 252-7.
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Marcia F. Goldfarb: Relación entre el tiempo de introducción de la proteína de la leche de vaca en el lactante y el riesgo de diabetes mellitus tipo 1 Cite esto: J, Proteome Res. 2008, 7, 5, 2165-2167. Fecha de publicación:15 de abril de 2008. https://doi.org/10.1021/pr800041d
Sasivimon Chittrakorn, Dru Earls ,Finlay MacRitchie (2014): La ozonización como alternativa a la cloración para harinas de trigo blando Journal of Cereal Science, Volume 60, Issue 1, July 2014, Pages 217-221 Journal of Cereal Science.
Shakila Banu.M, Sasikala.P (2012): Alloxan in refined flour: A Diabetic concern. Profesor y Jefe, Departamento de Procesamiento y Conservación de Alimentos, Facultad de Ingeniería Tecnológica, Universidad Avinashilingam para Mujeres, Coimbatore.
Szollár Lajos: Kórélettan. Semmelweis Kiadó, Budapest. 2005.
Vânia Vieira Borba, Aaron Lerner , Torsten Matthias, Yehuda Shoenfeld: Las proteínas de la leche bovina como desencadenantes de enfermedades autoinmunes: ¿mito o realidad?
Revista Internacional de la Enfermedad Celíaca. 2020, 8(1), 10-21. DOI: 10.12691/ijcd-8-1-3 Recibido el 11 de enero de 2020; Revisado el 20 de febrero de 2020; Aceptado el 27 de abril de 2020.
Vita Giaccone, Gaetano Cammilleri, Vita Di Stefano, Rosa Pitonzo, Antonio Vella, Andrea Pulvirenti, Gianluigi Maria Lo Dico, Vincenzo Ferrantelli, Andrea Macaluso (2017): Primer informe sobre la presencia de aloxano en harina blanqueada mediante el método LC-MS/MS Journal of Cereal Science, Volume 77, September 2017, Pages 120-125.
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