Los efectos de la lisina
como aditivo alimentario fueron investigados por el Programa de Ciencias de la Alimentación y la Nutrición del Departamento de Bioquímica de la Universidad de Carleton (Canadá) y la Agencia Canadiense de Inspección Alimentaria y su Oficina de Ciencias de la Nutrición.
La L-lisina es un aditivo alimentario muy popular, pero no se conocen bien los efectos fisiológicos de una suplementación excesiva de L-lisina y no existe un límite máximo de ingesta segura.
El objetivo de este estudio era investigar los efectos del aumento de la ingesta de L-lisina sobre el peso corporal, la ingesta de pienso y diversos parámetros hematológicos y bioquímicos de la sangre.
La suplementación con lisina de más de 1,5 % del contenido proteico influyó en los parámetros investigados (Chao-Wu Xiao, Carla Wood, Jesse Bertinato, 2019).
El glifosato daña el microbioma de los animales debido a los residuos de glifosato en la soja transgénica
La conversión del triptófano en ácido nicotínico en el hígado se conoce como la vía de la cinurenina.
El primer paso en la vía de la cinurenina lo lleva a cabo la enzima indoleamina 2,3-dioxigenasa (IDO). Esta enzima se conoce como la enzima limitante de la tasa, ya que determina la disponibilidad de NAD+ (el producto final de la vía de la cinurenina). El hígado desempeña un papel crucial en la función del metabolismo triptófano nicotinamida. La función de la enzima IDO depende del óxido nítrico. La enzima IDO es un componente esencial del sistema inmunitario y desempeña un papel en la defensa natural contra diversos agentes patógenos.
La disponibilidad del aminoácido triptófano desempeña un papel clave en la modulación de la actividad de las células T.
Las células T reaccionan de forma sensible a la falta de triptófano. Un aminoácido esencial en su microentorno confiere a la IDO activa en la célula expresora fuertes propiedades inmunomoduladoras (Laura Vallius, 2011).
¿Qué puede afectar a la función de la enzima IDO?
La función de la enzima IDO depende del óxido nítrico (NO). Existe un déficit de NO debido a una deficiencia local de arginina y al antagonismo lisina-arginina. El NO limita la disponibilidad de la conversión triptófano-nicotinamida en la vía "de novo" de la cinurenina.
Una función mitocondrial sana sólo es posible si la vía de la cinurenina funciona con normalidad. Influye en diversos procesos bioquímicos:
- Metabolismo del colesterol
- Estrógenos- y la síntesis de testosterona
- Metabolismo de los neurotransmisores
- Producción de radicales libres
- Desintoxicación
El ácido nicotínico se amida en el hígado. El único precursor del NAD+ es la nicotinamida. La nicotinamida se encuentra en todas las células del cuerpo, no sólo en las hepáticas.
Glifosato-residuos dañan el sistema enzimático del citocromo p450 del hígado. Inhibe la enzima adenililtransferasa, responsable de la conversión del ácido nicotínico en nicotinamida.
La nicotinamida amidada se encuentra en todas las células del organismo, no sólo en las hepáticas. Los estudios han demostrado que el hígado desempeña un papel decisivo en el metabolismo triptófano-nicotinamida.
El ciclo de Szent-Györgyi o ciclo del citrato es un proceso metabólico esencial en todas las células vivas que utilizan oxígeno para la respiración celular. La energía liberada durante los pasos oxidativos del proceso se transfiere al NAD+ en forma de electrones de alta energía. El resultado es el NADH.
En el ciclo del citrato, se forman tres moléculas de NADH junto con el aceptor de electrones FAD para formar FADH2.
Casi el 90 % de la energía consumida con los alimentos se genera en el ciclo del citrato mediante la conversión de NAD+ → NADH a través del transporte de electrones. El NAD+ se convierte en la forma reducida NADH aceptando un átomo de hidrógeno y dos electrones.
Si se interrumpe la producción de NAD+, también se interrumpe el ciclo del citrato y disminuye la producción de energía mitocondrial. La falta de NAD+ perjudica la función celular, la protección de las células y la producción de energía y es un factor patológico clave en muchas enfermedades y en el proceso de envejecimiento. La producción suficiente de NAD+ es un requisito previo para el funcionamiento saludable del organismo.
La coenzima NAD+ se carga en el ciclo del citrato y se convierte en NADH. El NAD+ es un cofactor metabólico central en las células eucariotas que desempeña un papel decisivo en la regulación del metabolismo celular y la homeostasis energética. La forma reducida del NAD+ (NADH) es el principal donante de electrones en la cadena respiratoria mitocondrial. El gradiente de protones generado por la cadena de transporte de electrones acciona los nanomotores, y la energía generada por los motores impulsa la fosforilación oxidativa y la producción de ATP.
Las enterotoxinas provocan la inflamación del intestino. Las neurotoxinas dañan el sistema nervioso periférico (SNP) y el sistema nervioso central (SNC) y alteran la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (BHE).
Como resultado de los problemas fisiológicos causados por 70 años de agricultura química y casi 30 años de agricultura transgénica a través de materias primas y aditivos de la industria de piensos, se observa una carencia de nicotinamida en los animales de granja.
Los hábitos alimentarios actuales, los productos químicos y genéticamente modificados Producción alimentaria así como piensos y aditivos alimentarios no naturales (por ejemplo, aminoácidos libres) causan problemas fisiológicos. Estos han provocado un mal funcionamiento del Metabolismo de la cinureninas led.
Por ejemplo, el Aminoácidos aminoácido lisina debido a la lisina-Arginina-conduce a una deficiencia local de arginina. La deficiencia de NO dificulta el primer paso de la vía de la cinurenina (conversión del triptófano en cinurenina). La indoleamina 2,3-dioxigenasa (IDO) cataliza este proceso. (Hao Wu Jianping y Gong Yong Liu, 2018).
La relación NAD+ / NADH regula la actividad de las enzimas implicadas en diversas vías metabólicas como la glucólisis, el ciclo del citrato y la oxidación de los ácidos grasos. Tanto el NAD+ / NADH como el ADP / ATP interactúan debido a su conversión.
En equilibrio, esta interacción está ligada a la naturaleza del yin y el yang, los participantes tienden a estar organizados, equilibrados y en equilibrio en diferentes condiciones.
La disponibilidad de precursores de NAD+ también es importante para el crecimiento y el desarrollo a fin de mantener la estabilidad del organismo. Según un estudio de Sarika Srivastava, un aumento del contenido intracelular de NAD+ mejora el metabolismo oxidativo y previene la degradación bioenergética y funcional, las enfermedades mitocondriales y los trastornos relacionados con el envejecimiento (Srivastava, S. 2016).
En un estudio se analizaron más de cien artículos científicos de los últimos noventa años. Este exhaustivo estudio demuestra que la suplementación con precursores de NAD+ mejora la salud y la longevidad. El efecto de los precursores de NAD+ es terapéutico en humanos. Estos precursores tienen un efecto curativo en la pelagra y los trastornos similares a la pelagra, por lo que se recomienda la suplementación con nicotinamida para aliviar las lesiones cutáneas.
Niveles de colesterol y enfermedad renal
La nicotinamida tiene un efecto reductor del colesterol en los seres humanos. Estas moléculas también pueden Enfermedades renales ser útil. Nicotinamida favorece la función fisiológica de las mitocondrias y, por lo tanto, tiene un efecto positivo en el metabolismo de los pacientes con diabetes de tipo 2. Mejora el rendimiento muscular en pacientes con miopatía mitocondrial, y los precursores de NAD+ también mejoran el rendimiento muscular en humanos (Rubén Zapata-Pérez, 2021).
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