Où se situe le problème 3 - Maladie mitochondriale

Les mitochondries sont des composants cellulaires dont la principale fonction est d'assurer l'équilibre énergétique de la cellule. Plus le métabolisme d'une cellule est actif, plus elle contient de mitochondries. Si elles ne fonctionnent pas correctement, les cellules manquent d'énergie, ce qui empêche les tissus et les organes de remplir leurs fonctions. Les symptômes se traduisent généralement par des dysfonctionnements des tissus à forte demande énergétique, qui entraînent des troubles neurologiques, psychiatriques et internes, ainsi que des lésions du muscle cardiaque, des organes endocriniens, du foie et des reins. Les symptômes ne se manifestent généralement pas de manière isolée, plusieurs organes ou systèmes d'organes sont touchés simultanément (Zsófia Haszon, 2018).

Syndrome PFTS

Le syndrome d'échec de la croissance en péri-sevrage (PFTS) est un mauvais syndrome de croissance chez les porcelets autour de la naissance. Il survient de manière intermittente ou continue dans pratiquement tous les élevages porcins. Il touche 5 à 15 % du troupeau. Les symptômes sont la léthargie, l'anorexie, le refus de s'alimenter et la mort par inanition due à des excréments sans cause infectieuse. De nombreuses études menées dans différents pays ont permis d'exclure toutes les maladies infectieuses potentiellement nocives. Les troupeaux exempts d'agents pathogènes spécifiques (SPF) avec un statut sanitaire élevé des animaux sont aussi sensibles aux maladies que le cheptel moyen d'animaux de rente. Les porcelets nés par césarienne dans un modèle gnotobiotique et élevés sans colostrum présentent également le syndrome PFTS. Un symptôme typique est la polysérite (inflammation simultanée de plusieurs membranes acides et anomalies de développement des cellules épithéliales, glandulaires et cérébrales à prolifération rapide des muqueuses). Elle est également appelée maladie de Concato. Les processus cataboliques sont perturbés, ce qui entraîne l'épuisement des réserves de l'organisme.

Lésions typiques :

Inflammation de la muqueuse gastrique et atrophie de la muqueuse intestinale (atrophie villositaire)
Atrophie des cellules séreuses qui sécrètent des mucines jaunissantes dans la muqueuse du côlon
Inflammation de la muqueuse nasale
Atrophie du thymus (disparition du thymus)
Méningite d'origine inconnue (méningo-encéphalite non suppurative)

Si les mitochondries ne fonctionnent pas correctement, les cellules manquent d'énergie, les tissus et les organes ne peuvent pas fonctionner correctement.

Il existe un lien entre Carence en arginine et l'atrophie du thymus. En cas d'atrophie du thymus, trop peu de lymphocytes T sont produits. Il en résulte que les porcelets meurent ou doivent être euthanasiés dans le respect du bien-être animal en raison de leur grande faiblesse. (Yanyun Huang, Henry Gauvreau, John Harding 2011 ; 2012).

L'ensemble des symptômes est connu en médecine humaine sous le nom de maladie mitochondriale et présente de fortes similitudes avec le syndrome PFTS.

La niacine est présente dans chaque cellule de l'organisme

acide nicotinique ou Nicotinamide est un composé actif qui construit des enzymes de déshydratation et d'oxydation. Une autre forme active est le porteur d'hydrogène réversible nicotinamide-adénine-dinucléotide (NAD+). Ces enzymes jouent un rôle crucial dans le métabolisme intermédiaire, indispensable au fonctionnement des enzymes impliquées dans la respiration cellulaire.

Sans nicotinamide, la dégradation et la synthèse des acides gras, des glucides et des Acides aminés pas correctement.

Comme la plupart des Bactéries intestinales L'intestin doit être en bon état pour que l'acide nicotinique puisse être synthétisé à partir de l'acide aminé tryptophane. Si l'intestin est en dysbiose (manque de flore intestinale utile), il ne peut pas synthétiser de niacine (acide nicotinique) à partir du tryptophane. Dans ce cas, la muqueuse intestinale est endommagée. Il n'y a pas assez d'absorption de tryptophane et d'acide nicotinique (60 mg de tryptophane = 1 mg d'acide nicotinique).

Le tryptophane et l'acide nicotinique sont des précurseurs de la nicotinamide

Ils sont utilisés dans la Foie sont transformées en nicotinamide active et jouent un rôle dans la synthèse des hormones sexuelles. Le corps a besoin de nicotinamide pour la synthèse de Œstrogèneprogestérone et testostérone.

Le Dr Judit Mária Molnár est professeur à l'Université de médecine Semmelweis en Hongrie, où elle s'occupe des maladies mitochondriales. Celles-ci peuvent apparaître dès l'enfance et être très graves. À l'âge adulte, cette maladie est généralement moins grave. Les symptômes comprennent des paupières tombantes, une faiblesse musculaire, une atrophie musculaire, une épilepsie, divers troubles endocriniens, une anémie d'origine inconnue, des troubles de la coordination et des symptômes psychiatriques.

Le dysfonctionnement des mitochondries cellulaires est en partie héréditaire, mais les déficiences mitochondriales acquises, causées par des facteurs environnementaux et nutritionnels, sont également de plus en plus fréquentes. Selon le chercheur Douglas Wallace, l'accumulation de dommages mitochondriaux conduit aux maladies de civilisation et au vieillissement (Wallace, 2005).
La plupart des maladies apparaissent entre 40 et 50 ans et le déclin physique commence entre 50 et 60 ans.
Les besoins quotidiens de l'homme en tryptophane sont de 250-500 mg. 94% de cet acide aminé essentiel est utilisé dans la production de NAD+.

Les changements environnementaux influencent la disponibilité de l'acide aminé tryptophane

L'herbicide le plus utilisé dans le monde est Glyphosate. Elle inhibe la production de tryptophane et de phénylalanine (acides aminés aromatiques essentiels). Ceux-ci sont produits par la voie du shikimate dans les plantes, les bactéries et certains champignons.

Les bactéries intestinales métabolisent également le tryptophane, un acide aminé essentiel, et améliorent ainsi la disponibilité du tryptophane pour l'hôte. L'action du glyphosate empêche cela. (O'Mahony et al ; 2015) ; (Martin et al ; 2018) ; (Anthony Samsel et Stephanie Seneff 2013).

À propos du glyphosate et de ses effets néfastes

les cultures vivrières OGM et les produits animaux issus d'animaux nourris avec des plantes fourragères OGMcontiennent du glyphosate. Le glyphosate tue les bactéries intestinales utiles (Enterococcus, Bacillus, Bifidobacterium, Lactobacillus) et inhibe la croissance des bactéries intestinales productrices de tryptophane. Les clostridies, E. coli et salmonelles se multiplient de manière excessive lorsqu'elles sont en contact avec le glyphosate.

Les entérotoxines provoquent une inflammation de l'intestin. Les neurotoxines endommagent le système nerveux périphérique (SNP) et le système nerveux central (SNC) et modifient la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (BHS).

Suite aux problèmes physiologiques causés par 70 ans d'agriculture chimique et près de 30 ans d'utilisation de produits phytosanitaires, l'homme a été confronté à des problèmes de santé publique. Agriculture OGM causés par les matières premières des aliments pour animaux et les additifs de l'industrie de l'alimentation animale, on observe une carence en nicotinamide chez les animaux d'élevage.

Les habitudes alimentaires actuelles, la production alimentaire chimique et génétiquement modifiée ainsi que les additifs alimentaires et fourragers non naturels (p. ex. acides aminés libres) provoquent des problèmes physiologiques. Ceux-ci ont entraîné un dysfonctionnement du Métabolisme de la kynurénines ont été menées.

Ainsi, l'acide aminé lysine, utilisé en tant qu'acide aminé libre, entraîne une augmentation du taux de glucose dans le sang en raison de la présence de lysine.Arginine-antagonisme entraîne une carence locale en arginine. La carence en NO entrave la première étape de la voie de la kynurénine (conversion du tryptophane en kynurénine). L'indolamine-2,3-dioxygénase (IDO) catalyse ce processus. (Hao Wu Jianping et Gong Yong Liu, 2018).

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