Les effets de la lysine
en tant qu'additif alimentaire ont été étudiés par le Food and Nutrition Science Program du Department of Biochemistry de l'Université Carleton au Canada et par l'Agence canadienne d'inspection des aliments et son Bureau of Nutrition Science.
La L-lysine est un additif alimentaire populaire, mais les effets physiologiques d'une supplémentation excessive en L-lysine sont mal connus et il n'existe pas de limite supérieure pour une consommation sans risque.
L'objectif de cette étude était d'examiner les effets d'une augmentation de l'apport en L-lysine sur le poids corporel, sur la prise alimentaire et sur différents paramètres sanguins hématologiques et biochimiques.
Une supplémentation en lysine supérieure à 1,5 % de la teneur en protéines a influencé les paramètres étudiés (Chao-Wu Xiao, Carla Wood, Jesse Bertinato, 2019).
Le glyphosate endommage le microbiome des animaux à cause des résidus de glyphosate dans le soja OGM
La transformation du tryptophane en acide nicotinique dans le foie est appelée la voie de la kynurénine.
La première étape de la voie de la kynurénine est réalisée par l'enzyme indolamine-2,3-dioxygénase (IDO). Cette enzyme est considérée comme l'enzyme limitant la vitesse, car elle détermine la disponibilité du NAD+ (le produit final de la voie de la kynurénine). Le foie joue un rôle crucial dans le fonctionnement du métabolisme du tryptophane et de la nicotinamide. La fonction de l'enzyme IDO dépend du monoxyde d'azote. L'enzyme IDO est un élément essentiel du système immunitaire et joue un rôle dans la défense naturelle contre différents agents pathogènes.
La disponibilité de l'acide aminé tryptophane joue un rôle essentiel dans la modulation de l'activité des lymphocytes T.
Les cellules T sont sensibles à une carence en tryptophane. Un acide aminé essentiel dans son microenvironnement confère à l'IDO actif dans la cellule qui l'exprime de puissantes propriétés immunomodulatrices (Laura Vallius, 2011).
Qu'est-ce qui pourrait entraver la fonction de l'enzyme IDO ?
La fonction de l'enzyme IDO dépend du monoxyde d'azote (NO). Un déficit en NO est dû à une carence locale en arginine et à un antagonisme lysine-arginine. Le NO limite la disponibilité de la conversion tryptophane-nicotinamide dans la voie de la kynurénine "de novo".
Un fonctionnement sain des mitochondries n'est possible que si la voie de la kynurénine fonctionne normalement. Elle influence différents processus biochimiques :
- Métabolisme du cholestérol
- Œstrogène- et synthèse de la testostérone
- Métabolisme des neurotransmetteurs
- Production de radicaux libres
- Désintoxication
L'amidation de l'acide nicotinique a lieu dans le foie. Le seul précurseur du NAD+ est la nicotinamide. La nicotinamide est présente dans toutes les cellules du corps, pas seulement dans les cellules du foie.
Glyphosate-Les résidus de nicotine endommagent le système enzymatique du cytochrome p450 du foie. Il inhibe l'enzyme adénylyltransférase, responsable de la conversion de l'acide nicotinique en nicotinamide.
La nicotinamide amidée est présente dans toutes les cellules du corps, et pas seulement dans les cellules hépatiques. Des études ont montré que le foie joue un rôle crucial dans le métabolisme du tryptophane nicotinamide.
Le cycle de Szent-Györgyi ou cycle du citrate est un processus métabolique essentiel dans toutes les cellules vivantes qui utilisent l'oxygène pour la respiration cellulaire. L'énergie libérée pendant les étapes oxydatives du processus est transférée au NAD+ sous forme d'électrons riches en énergie. Le résultat est le NADH.
Dans le cycle du citrate, trois molécules de NADH sont formées avec l'accepteur d'électrons FAD pour former le FADH2.
Près de 90 % de l'énergie absorbée avec les aliments est produite dans le cycle du citrate par la conversion de NAD+ → NADH via le transport d'électrons. Le NAD+ est transformé en sa forme réduite, le NADH, par l'absorption d'un atome d'hydrogène et de deux électrons.
Si la production de NAD+ est perturbée, le cycle du citrate est également perturbé et la production d'énergie des mitochondries diminue. Une carence en NAD+ affecte les fonctions cellulaires, la protection des cellules ainsi que la production d'énergie et constitue un facteur pathologique central dans de nombreuses maladies et dans le processus de vieillissement. Une production suffisante de NAD+ est une condition préalable au bon fonctionnement de l'organisme.
Le coenzyme NAD+ est chargé dans le cycle du citrate et converti en NADH. Le NAD+ est un cofacteur métabolique central dans les cellules eucaryotes, qui joue un rôle crucial dans la régulation du métabolisme cellulaire et de l'homéostasie énergétique. La forme réduite de NAD+ (NADH) sert de donneur d'électrons primaire dans la chaîne respiratoire mitochondriale. Le gradient de protons généré par la chaîne de transport d'électrons entraîne les nanomoteurs, et l'énergie générée par les moteurs alimente la phosphorylation oxydative et la production d'ATP.
Les entérotoxines provoquent une inflammation de l'intestin. Les neurotoxines endommagent le système nerveux périphérique (SNP) et le système nerveux central (SNC) et modifient la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (BHS).
Suite aux problèmes physiologiques causés par 70 ans d'agriculture chimique et près de 30 ans d'agriculture OGM par les matières premières pour aliments des animaux et les additifs de l'industrie de l'alimentation animale, on observe une carence en nicotinamide chez les animaux d'élevage.
Les habitudes alimentaires actuelles, les produits chimiques et génétiquement modifiés Production alimentaire ainsi que les additifs alimentaires et fourragers non naturels (p. ex. les acides aminés libres) provoquent des problèmes physiologiques. Ceux-ci ont entraîné un dysfonctionnement du Métabolisme de la kynurénines ont été menées.
Ainsi, l'association, considérée comme libre Acide aminé l'acide aminé lysine, en raison de sa teneur en lysine.Arginine-antagonisme entraîne une carence locale en arginine. La carence en NO entrave la première étape de la voie de la kynurénine (conversion du tryptophane en kynurénine). L'indolamine-2,3-dioxygénase (IDO) catalyse ce processus. (Hao Wu Jianping et Gong Yong Liu, 2018).
Le rapport NAD+ / NADH régule l'activité des enzymes impliquées dans différentes voies métaboliques telles que la glycolyse, le cycle du citrate et l'oxydation des acides gras. NAD+ / NADH et ADP / ATP interagissent tous deux en raison de leur transformation.
Dans l'équilibre, cette interaction est liée à la nature du yin et du yang, les participants ont tendance à être ordonnés, équilibrés et en équilibre dans différentes conditions.
La disponibilité des précurseurs NAD+ est également importante pour la croissance et le développement, afin de maintenir la stabilité de l'organisme. Selon une étude de Sarika Srivastava, une augmentation du taux de NAD+ intracellulaire améliore le métabolisme oxydatif et prévient la dégradation bioénergétique et fonctionnelle, les maladies mitochondriales et les troubles liés à l'âge (Srivastava, S. 2016).
Une étude a analysé plus de cent articles scientifiques publiés au cours des quatre-vingt-dix dernières années. Cette étude exhaustive montre qu'une supplémentation en précurseurs NAD+ améliore la santé et la longévité. L'effet des précurseurs NAD+ est thérapeutique chez l'homme. Ces précurseurs ont un effet curatif sur la pellagre et les troubles apparentés à la pellagre ; c'est pourquoi une supplémentation en nicotinamide est recommandée pour soulager les lésions cutanées.
Taux de cholestérol et maladies rénales
L'amide de l'acide nicotinique a un effet hypocholestérolémiant chez l'homme. Ces molécules peuvent également être utilisées dans les maladies chroniques Maladies rénales être utile. Amide de l'acide nicotinique soutient la fonction physiologique des mitochondries et a donc un effet positif sur le métabolisme des patients atteints de diabète de type 2. Il améliore la performance musculaire chez les patients atteints de myopathie mitochondriale, et les précurseurs de NAD+ améliorent également la performance musculaire chez l'homme (Ruben Zapata-Perez, 2021).
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