Qu'est-ce que le fructose (sucre de fruit) et quel est son effet sur le corps humain ?

De nombreux éléments du lien entre le fructose et l'obésité, la dyslipidémie, la résistance à l'insuline, l'hyperuricémie, le syndrome métabolique et le risque cardiovasculaire ont été élucidés. Sur la base des résultats de ces études, il existe suffisamment de preuves de la nécessité de réduire la teneur en fructose libre dans les boissons et les aliments et de réduire la consommation de fructose libre, ce qui ne s'applique évidemment pas aux fruits.

Qu'est-ce que le fructose (sucre de fruit) et où se trouve-t-il ?

Le fructose ou sucre de fruit est un monosaccharide simple, un isomère du glucose, présent dans un grand nombre d'aliments, soit à l'état libre, soit en association avec le glucose dans le cadre du disaccharide saccharose. D'un point de vue chimique, il s'agit d'une polyhydroxycétone à 6 atomes de carbone qui forme deux structures cycliques en solution aqueuse. À l'équilibre, la proportion de D-fructofuranose est de 30 % et celle de D-fructopyranose de 70 %. D'un point de vue nutritionnel, le fructose était considéré comme un monosaccharide normal, bénéfique même pour les diabétiques. Cependant, les recherches menées au cours de la dernière décennie et demie ou des deux dernières décennies ont modifié ce point de vue. Il vaut donc la peine d'étudier la présence du fructose dans notre alimentation, son absorption, son métabolisme et toutes les conséquences sur la santé qui peuvent être associées au fructose.

Le fructose dans notre alimentation

Les sources naturelles de fructose sont les fruits et le miel. L'ajout de saccharose est justifié, car 50 % sont libérés par celui-ci lors de la digestion, mais son effet physiologique n'est pas le même que celui du fructose libre. Avec une consommation modeste de fruits et une consommation encore plus modeste de miel, nous n'en avons pas beaucoup. Cependant, ces dernières années, le sirop de maïs à haute teneur en fructose a été largement utilisé comme édulcorant. L'amidon de maïs hydrolysé, qui contient 35 % de glucose, subit un traitement enzymatique pour convertir le glucose en fructose. Dans les boissons rafraîchissantes, on utilise généralement 55 % de sirop de fructose, soit environ 60 %, tandis que dans d'autres aliments, on utilise 42 %. Une autre solution ou un sirop également fréquemment utilisé pour sucrer est le sucre inverti, c'est-à-dire le sucre de betterave traité à l'acide ou à l'enzyme invertase. La solution contient 3 à 50 % de sucre inverti et le sirop plus de 50 % de sucre inverti avec des proportions égales de glucose et de fructose (3).

Absorption du fructose

Le fructose est assez mal absorbé par lui-même, mais le processus est facilité par le glucose et certains acides aminés (L-alanine, L-glutamine, L-phénylalanine, L-proline). (4). Le transport du fructose vers les entérocytes est facilité au niveau de la bordure en brosse de la cellule qui jouxte la lumière intestinale. Le fructose seul est plutôt mal absorbé, mais le processus est facilité par le glucose et certains acides aminés (L-alanine, L-glutamine, L-phénylalanine, L-proline) (4). Le fructose est transporté dans les entérocytes par la protéine GLUT5, qui agit au bord de la lumière intestinale, à la limite de la brosse de la cellule, bien que l'on pense que le processus est actif même sans cette protéine, sous l'influence du gradient de concentration. La protéine GLUT5 est codée par le gène SLC2A5 (5, 6). Ce même gène contrôle également la synthèse de la protéine GLUT2, qui est responsable de l'entrée du fructose et du glucose des cellules dans la circulation sanguine et se trouve donc du côté basal des entérocytes. L'absorption du fructose est principalement facilitée par le glucose, lorsque celui-ci est présent en quantité égale. Cette facilitation est un phénomène spécifique, car c'est une autre protéine, GLUT1, qui est responsable du transport du glucose (et du galactose, sans parler des ions sodium). Les gènes qui codent pour GLUT5 et GLUT1 sont également identiques. Selon la teneur en fructose de l'alimentation, il est possible de consommer 5 à 50 g de fructose par jour.

Métabolisme du fructose

Dans le foie, le fructose est phosphorylé par la fructokinase (fructose-1-phosphate), qui entre dans le processus glycolytique au niveau du triose-phosphate sous forme de dihydroxyacétone-phosphate et de glycéraldéhyde-3-phosphate. Par conséquent, le fructose contourne le point de contrôle de la phosphofructokinase qui agit sur le glucose et provoque une inhibition de la rétroaction via le citrate et l'ATP, ce qui limite la poursuite du métabolisme du glucose. En raison de cette différence, le fructose peut être une source non régulée de glycérol-3-phosphate et d'acétylcoenzymeA, ce qui entraîne la formation de VLDL et favorise la lipogenèse. Le glucose stimule également la production d'insuline par le pancréas, ce qui n'est pas le cas du fructose. Un régime riche en fructose peut réduire la concentration d'insuline plasmatique et de leptine sur 24 heures, mais il augmente les taux de triacylglycérols à jeun et ne freine pas la principale hormone stimulant l'appétit, la ghréline (7).

La consommation de fructose augmente rapidement

Aux États-Unis, la quantité de sirop de fructose utilisée pour la consommation de sucre par habitant dépassait déjà la quantité de sucre consommé au début des années 2000, alors que la quantité totale de sucre consommée n'a guère évolué au cours de cette période (8). En 1970, 35 millions de tonnes de fructose étaient utilisées dans le monde, contre 55 millions en 1990 et 64 millions en 2000. La consommation de sucre est certes passée de 70 millions de tonnes à 128 millions de tonnes au cours de la même période (9).
Selon les données de l'enquête américaine NHANES III (Third National Health & Nutrition Examination Survey) menée entre 1988 et 1994, l'ensemble de la population étudiée a consommé en moyenne 54,7 g (38,4-72,8 g) de fructose, ce qui représente 10,2 % de l'apport énergétique quotidien. Les adolescents âgés de 12 à 18 ans étaient ceux qui en consommaient le plus, avec une moyenne de 72,8 g par jour, ce qui correspondait à 12 % de l'apport énergétique, mais un quart du groupe avait un apport énergétique beaucoup plus élevé, de 15 %.
Les principales sources de fructose chez les 2-5 ans étaient les boissons rafraîchissantes (27 %), les fruits et les jus de fruits entiers (19 % et 10 % respectivement) et les bonbons (10 %). Chez les 12-18 ans, la part des boissons rafraîchissantes a augmenté pour atteindre 45 %, avant de redescendre à 29 % chez les adultes (10). Dans un groupe de 1400 jeunes âgés de 14 à 15 ans, 32 % de l'apport énergétique provenaient de sucres ajoutés, soit 200 g, dont la moitié, soit environ 100 g, était du fructose (11).
Il n'existe pas de données nationales complètes sur la consommation de fructose. Cependant, la composition des aliments sucrés montre que le sirop contenant du fructose est régulièrement présent dans les produits locaux et dans les produits importés en abondance.

Fructose et santé

Il convient de souligner que les effets négatifs du fructose sur la santé ne sont susceptibles de se produire que si la consommation de fructose, qui est essentiellement due à l'édulcoration avec du fructose, augmente de manière significative. La teneur naturelle en fructose des aliments n'est pas nocive, sauf en cas d'habitudes alimentaires extrêmes, et il ne faut donc pas penser à limiter la consommation de fruits et de jus de fruits entiers.

Fructose et dyslipidémie, résistance à l'insuline

L'insuline et la leptine sont des éléments importants de l'homéostasie énergétique, c'est-à-dire de la régulation à long terme de la prise alimentaire. Toutes deux inhibent la sensation de faim dans le système nerveux central et augmentent la dépense énergétique en activant le système nerveux sympathique. L'insuline agit également de manière indirecte en stimulant la production de leptine dans le tissu adipeux. L'insuline est sécrétée par les cellules bêta du pancréas en réponse au glucose et aux acides aminés, ainsi qu'à certaines hormones gastro-intestinales, les incrétines. En revanche, le fructose et les graisses ne stimulent pas la production d'insuline et donc de leptine. Le fructose ne pénètre pas dans les cellules bêta, car celles-ci ne possèdent pratiquement pas de protéine de transport GLUT5.
L'hormone ghréline, produite dans l'estomac, augmente la sensation de faim et diminue la combustion des graisses. Sa sécrétion est supprimée par la nourriture, ce qui n'est pas le cas du fructose. C'est pourquoi les boissons et autres aliments à forte teneur en fructose augmentent le risque d'obésité et, parallèlement, de diabète de type 2. Chez les enfants, une portion de boisson sucrée peut augmenter l'indice de masse corporelle de 0,25 kg/m2 (12).
Le premier signe d'un trouble métabolique causé par le fructose est l'hypertriglycéridémie postprandiale, qui est une conséquence de la lipogenèse de novo par le foie. Le fructose augmente la formation de graisse dans le foie parce que
(1) évite le point de régulation de la phosphofructokinase mentionné ci-dessus,
(2) Le foie est le principal site du métabolisme du fructose,
(3) Le fructose active des éléments de récepteurs de stérols se liant à la protéine 1c, qui augmentent l'expression de gènes impliqués dans la lipogenèse.
L'apolipoprotéine B100 (ApoB) est indispensable à l'incorporation des triglycérides dans les VLDL. Le fructose peut augmenter la concentration d'ApoB jusqu'à 25 %. Le fructose provoque des lésions similaires à celles de la stéatose hépatique alcoolique.
Le fructose contribue principalement à l'obésité viscérale. Dans des conditions expérimentales, la consommation ad libitum d'une boisson édulcorée avec du sucre ou du fructose a entraîné une prise de poids moyenne de 1,5 kg. Des examens par scanner ont toutefois montré que la graisse intra-abdominale ne s'accumulait que chez les personnes qui buvaient des liquides contenant du fructose (13). Les acides gras libres, qui sont plus facilement libérés en raison de la tendance lipolytique plus marquée de la graisse viscérale, sont plus susceptibles d'atteindre directement le foie et de contribuer à un métabolisme hépatique perturbé que les acides gras provenant d'autres tissus adipeux de l'organisme.
Le tissu adipeux viscéral est composé de cellules adipeuses plus grandes, plus résistantes à l'insuline que les petites cellules et produisant moins d'adiponectine, ce qui entraîne une réduction de l'oxydation des lipides dans le foie et une diminution de la sensibilité à l'insuline, car l'AMP kinase n'est pas activée. L'une des conséquences de tout cela est la résistance à l'insuline, à laquelle contribue l'accumulation hépatique de TG. Comme le foie est moins sensible à l'insuline, la synthèse de glycogène est réduite et la gluconéogenèse et la glycogénolyse sont renforcées.
La résistance à l'insuline entraîne une augmentation de la production de VLDL. Il est probable que l'insuline favorise la dégradation de l'ApoB en inhibant le transfert des lipides vers le précurseur des VLDL, l'ApoB, et en régulant la protéase responsable de la dégradation de l'ApoB.
Des taux élevés de VLDL et de TG plasmatiques sont associés à un risque proathérogène et cardiovasculaire. Cela est dû à une hypertriglycéridémie postprandiale (observée avec le fructose), à des concentrations plus élevées de lipoprotéines résiduelles riches en TG, sans oublier les LDL de basse densité et les HDL réduits (13).
L'effet tonifiant dure jusqu'à 12 heures. Chez les hommes en bonne santé, la TG à jeun peut doubler après 6 jours d'un régime contenant 25 % de fructose (10).
La consommation excessive de fructose est un facteur de risque pour le développement du syndrome métabolique, dans lequel l'obésité, le diabète de type 2, la dyslipidémie et l'hypertension coexistent (14). Une dose énorme de 250 g de fructose par jour pendant 1 semaine, un peu moins, 216 g pendant 28 jours, a entraîné une résistance à l'insuline, alors que 100 g pendant 4 semaines ne l'ont pas fait. Chez les hommes d'âge moyen qui présentaient déjà une résistance à l'insuline, 15 % de fructose pendant 5 semaines ont entraîné des taux de glycémie et d'insuline plus élevés. Les humains sont particulièrement sensibles au fructose, les animaux de laboratoire (par exemple les rats) le sont beaucoup moins. Le fructose a un IG relativement faible de 23, contre 100 pour le glucose (15).

Fructose et taux d'acide urique élevé

Le fructose est phosphorylé dans le foie par la fructokinase (cétohexokinase), un processus qui nécessite de l'ATP. Ce processus produit de l'adénosine-5′-diphosphate, qui est ensuite dégradé en adénosine-5′-monophosphate, puis en inosine-5′-phosphate et enfin en acide urique. Un taux élevé d'acide urique est un facteur de risque de maladie cardiovasculaire, car il réduit la disponibilité de l'oxyde nitrique, nécessaire au bon fonctionnement des parois des vaisseaux (endothélium) et au maintien d'une pression artérielle normale. L'hyperuricémie est un marqueur indépendant de l'hypertension, qui renseigne également sur l'apparition probable d'une résistance à l'insuline, d'un diabète de type 2 et d'une obésité.
La xanthine oxydoréductase, qui produit de l'acide urique, est également impliquée dans l'adipogenèse (7, 15). Le fructose est un facteur de risque prononcé pour la goutte. Les fruits à haute teneur en fructose (pommes, oranges, bananes, raisins, poires) peuvent jouer un rôle dans ce contexte (16).
Comme la fructokinase utilise l'ATP comme substrat pour la phosphorylation, cela a d'autres conséquences. L'absence de régulation inverse du processus peut entraîner une carence en ATP, qui provoque un déficit temporaire en ARNm et, par la suite, un arrêt de la synthèse des protéines et de la formation d'acide lactique. Une administration intraveineuse de 50 g de fructose permet déjà de constater un déficit hépatique en ATP. Outre le foie, les cellules des reins, du tube digestif et des cellules adipeuses contiennent également des quantités élevées de fructokinase et sont donc particulièrement sensibles à l'effet du fructose provoquant une carence en ATP.
Les cellules épithéliales des tubules rénaux réagissent à 1 mmol de fructose par une réaction de stress, une réduction de l'ATP et des signaux d'inflammation : Cela correspond au taux sanguin après la consommation de fructose. L'augmentation de la production d'acide urique reflète la carence intracellulaire en ATP, qui peut déjà être déclenchée par 0,5 g/kg de poids corporel de fructose, en particulier chez les enfants. Le syndrome métabolique, la stéatose hépatique, est souvent expliqué par un apport en fructose dépassant deux à trois fois la quantité autorisée. Par rapport à d'autres maladies du foie, des quantités plus élevées d'ARNm de la fructokinase peuvent être détectées.
L'hyperuricémie induite par le fructose est également fréquente chez les hypertendus et les patients souffrant d'une maladie rénale chronique. Une alimentation riche en fructose entraîne en quelques semaines des taux d'acide urique sérique élevés et persistants. Le glucose et l'amidon n'ont pas de telles conséquences (15, 17).

le fructose et Diabète

Le fructose augmente la quantité de glucose excrétée dans l'urine chez les diabétiques, car la conversion du fructose en glucose est plus importante chez ces patients (la gluconéogenèse à partir du lactate et du pyruvate obtenus à partir du fructose est plus prononcée). De faibles quantités de fructose augmentent l'absorption hépatique du glucose et la synthèse du glycogène et sont donc bénéfiques pour le contrôle de l'hyperglycémie. D'autre part, la consommation continue d'un régime riche en fructose, en particulier lorsqu'il est associé à des matières grasses et à un mode de vie inactif, favorise l'obésité et d'autres facteurs de risque cardiovasculaires et nuit à la résistance à l'insuline.
L'accumulation de fructose dans les tissus est associée à la neuropathie diabétique et à la fructosylation des protéines, augmente le risque de cataracte, la peroxydation des lipides et réduit les défenses antioxydantes. Cette dernière contribue également à la détérioration de la fonction des cellules bêta, sans parler de la résistance à l'insuline. Bien que ces observations proviennent principalement d'études animales, il est fort probable qu'elles s'appliquent également à l'homme.
Des diabétiques de type 2 ont reçu 60 g de fructose par jour. Après 6 mois, des valeurs inchangées ont été mesurées pour le cholestérol total, les TG, l'ApoA1 et l'ApoB, donc aucune augmentation de l'athérogénicité. Cependant, d'autres études ont mis en évidence des effets négatifs : 20 en% de fructose ont augmenté de manière significative les concentrations de cholestérol total et de LDL. Les effets négatifs sont particulièrement prononcés lorsque l'alimentation contient une part importante de graisses (12).

Fructose et risque cardiovasculaire

Les petites particules LDL sont associées au syndrome métabolique et peuvent être des facteurs de risque d'athérosclérose précoce et de diabète de type 2. En outre, la prévalence des petites particules LDL est également plus élevée chez les personnes obèses, en particulier chez celles souffrant d'obésité centrale.
Une étude épidémiologique transversale portant sur des enfants âgés de 6 à 14 ans a révélé que les enfants obèses consomment significativement plus de collations et de boissons sucrées au fructose que les enfants de poids normal et qu'ils présentent également des taux de TG et de petites particules de LDL significativement plus élevés ainsi que des taux de HDL plus faibles. La taille des particules LDL était inversement liée à l'indice de masse corporelle. La taille de la consommation de fructose prédit un déplacement de la distribution des particules LDL vers des tailles plus petites (18).

Fructose et diarrhée

Il ressort de ce qui précède que l'absorption du fructose par le tractus intestinal est limitée et dépend essentiellement de la capacité GLUT5 disponible. Si cette capacité n'est pas suffisante ou, ce qui est plus fréquent, si la quantité de fructose absorbée est élevée, le sucre excédentaire est transporté vers le tractus intestinal inférieur. Cela permet de disposer d'un nutriment facilement utilisable par la flore bactérienne du gros intestin. Toutefois, en raison de la modification des conditions osmotiques, cette utilisation s'accompagne de la formation de gaz et d'une rétention d'eau. Il en résulte un ventre gonflé, des flatulences excessives, des selles molles et même des diarrhées. La gravité des symptômes dépend de la quantité de fructose et du type d'aliments consommés simultanément. En général, jusqu'à 30 g de fructose en une seule occasion et 50 g de fructose par jour sont considérés comme une quantité qui ne provoque pas de symptômes (19).

Conclusions

Un bilan énergétique positif soutenu, même modéré, favorise de manière convaincante le syndrome métabolique en augmentant l'accumulation de graisse viscérale, ce qui accroît la quantité d'acides gras libres qui parviennent au foie via la circulation portale. Une alimentation riche en fructose entraîne plus directement et plus rapidement une surcharge graisseuse du foie via la lipogenèse de novo. Cela entraîne le dépôt de TG dans le foie, l'accumulation et la sécrétion de VLDL. L'accumulation de TG dans le foie s'accompagne d'une augmentation de la concentration de diacylglycérides, qui active la nPKC et interrompt l'action de l'insuline. Système de signalisation. On pense que la production de TG et de VLDL dans le foie est liée à la résistance hépatique à l'insuline.
Le fructose alimentaire augmente l'apport énergétique en ayant un effet négatif sur les hormones régulant l'appétit (notamment la leptine et la ghréline), contribuant ainsi à la propagation rapide de l'épidémie d'obésité. Il présente un risque cardiovasculaire accru en raison de la dyslipidémie, de l'hyperuricémie et du dysfonctionnement de l'oxyde nitrique, qui ont un impact sur la fonction endothéliale vasculaire (20, 21, 22, 23). La nécessité de limiter la consommation de fructose, essentiellement en réduisant le fructose utilisé pour sucrer les aliments plutôt qu'en limitant la consommation de sources naturelles de fructose, à savoir les fruits, est donc bien établie.