Che cos'è il diabete di tipo 1?
Nel diabete di tipo 1, il sistema immunitario distrugge le cellule β del pancreas che producono insulina a causa di un difetto. Poiché la quantità di insulina diminuisce, l'organismo non può più utilizzare la fonte di energia vitale, il glucosio. Le cellule muoiono di fame, il metabolismo crolla, il livello di zucchero nel sangue aumenta, i corpi chetonici e lo zucchero compaiono nelle urine. L'intervallo di pH del sangue, altrimenti molto ristretto, si sposta nell'intervallo acido. Questo processo può essere pericoloso per la vita.
Che cos'è il mimetismo molecolare?
Il mimetismo molecolare descrive l'osservazione nei patogeni che le loro proteine e carboidrati adattano parzialmente le loro strutture a quelle dell'ospite nel corso di un'invasione immunitaria. Queste molecole parzialmente adattate sono quindi meno riconosciute dal sistema immunitario perché sostanze simili o identiche sono presenti anche nell'ospite. Poiché l'organismo ospite non produce normalmente anticorpi contro le proprie molecole, questi componenti del patogeno non vengono riconosciuti come antigeni.
Come sono collegati il mimetismo molecolare, il diabete di tipo 1 e le malattie autoimmuni?
La sindrome dell'intestino debole è una causa importante di Malattie autoimmuni. Quando il corpo funziona in modo ottimale, non c'è la sindrome dell'intestino chiuso.
La parete intestinale è impermeabile alle grandi molecole con proprietà antigeniche. Fa eccezione l'allattamento al seno, quando le proteine del latte materno (lattoglobuline, lattoalbumine e immunoglobuline) possono attraversare la parete intestinale. Questo processo serve a costruire l'immunità materna nella prole dei mammiferi, compreso l'uomo.
Questo disturbo immunobiologico è noto come autoimmunità. Tuttavia, il nome della malattia non descrive il processo reale, poiché l'organismo non si rivolta contro se stesso senza un fattore scatenante. Quasi 4 % della popolazione mondiale è affetta da una delle oltre 80 diverse malattie autoimmuni, tra cui il diabete di tipo 1, la sclerosi multipla, l'artrite reumatoide, il lupus, il morbo di Crohn, la psoriasi e la sclerodermia sono le più comuni. La causa alla base delle malattie autoimmuni è una perdita intestinale.
Quali sono le cause della sindrome dell'intestino chiuso?
L'integrità della parete intestinale umana è fondamentale per l'omeostasi dell'organismo, il mantenimento dell'equilibrio e un'immunità ottimale. Consente l'assorbimento dei nutrienti e protegge l'organismo dalla penetrazione di microrganismi infettivi e di allergeni presenti negli alimenti. Questa barriera, la barriera protettiva, non è presente fin dalla nascita, ma si sviluppa dalla nascita fino alla fine dell'allattamento, intorno ai due anni di età. Ecco perché l'allattamento al seno e l'effetto protettivo del latte materno sono così importanti.
L'integrità della parete intestinale può essere compromessa nel corso della vita. Le connessioni strette tra le cellule epiteliali intestinali, che garantiscono la chiusura ermetica, vengono danneggiate. Questo allentamento rende la parete intestinale permeabile alle molecole di grandi dimensioni.
Cause che innescano la produzione di zonulina nella parete intestinale (la zonulina allenta la stretta connessione tra le cellule epiteliali intestinali):
- La gliadina nel glutine non fermentato (Pane a lievitazione naturale vs. pane di segale) (Elaine Leonard Puppa 2015)
- Xenobiotici (sostanze estranee) che vengono ingeriti con gli alimenti, in particolare Residui dell'erbicida glifosato negli alimenti attraverso le piante geneticamente modificate. Gli effetti riguardano oggi quasi tutti. Quando il glifosato è presente negli alimenti a un livello di 0,1 mg/kg, innesca la produzione di zonulina (Anthony Samsel e Stephanie Seneff 2013).
- Il glifosato in una concentrazione di soli 0,1 mg/kg ha effetti negativi sulla flora intestinale. Il microbioma intestinale cambia. Aumenta la quantità di tossine dei batteri LPS (gram-negativi) nell'intestino. Gli acidi grassi a catena corta (SCFA) si riducono (Drago, Sandro et al., 2006).
- Anche lo stress è un fattore importante nello sviluppo delle perdite intestinali. La perdita della funzione protettiva può aumentare la permeabilità dell'intestino.
Glifosato (N-fosfonometil glicina) e il diabete di tipo 1
La miosina è la proteina del muscolo in cui la contrazione dei 699 aminoacidi è causata dalla glicina.
Il glifosato e il suo primo prodotto di degradazione, l'AMPA [acido aminometilfosfonico], sono in linea di principio derivati della glicina, un importante amminoacido necessario in molti punti dell'organismo. La glicina e il glifosato o la glicina e l'AMPA competono per i siti di legame, ad esempio sulle cellule o per l'incorporazione in alcune proteine.
Questo meccanismo può compromettere la funzione muscolare in tutti e tre i tipi di muscoli (muscoli cardiaci, muscoli scheletrici e muscoli lisci). In un intestino che perde, la forza di trazione delle fibre muscolari lisce dell'intestino, che contraggono le giunzioni strette tra le giunzioni strette, è ridotta. Questa interruzione del motore della miosina svolge un ruolo nello sviluppo della sindrome dell'intestino che perde.
Altri fattori di rischio per il diabete di tipo 1
Altri fattori di rischio sono varie malattie intestinali (morbo di Crohn, celiachia, sindrome dell'intestino irritabile) e malattie autoimmuni e infiammatorie come asma, sclerosi multipla e sindrome da stanchezza cronica.
Lungo l'asse intestino-cervello, può anche svolgere un ruolo nella depressione, nell'ansia e nella schizofrenia. Anche l'istamina prodotta nell'intestino può contribuire al suo sviluppo.
Che cos'è il mimetismo nel diabete di tipo 1?
Il latte vaccino contiene beta-lattoglobulina, una proteina del siero di latte che non si trova nel latte materno umano. È sempre più evidente che gli antigeni alimentari (soprattutto il mimetismo molecolare dovuto a epitopi condivisi) sono fattori scatenanti di malattie autoimmuni. Lo sviluppo di anticorpi associati al diabete di tipo 1 può essere innescato anche dalla β-lattoglobulina e dalla lattoalbumina (Vânia Vieira Borba etal. 2020).
Cause del diabete di tipo 1
Dopo la somministrazione del latte, l'intestino si chiude. Le connessioni "a giunzione stretta", che chiudono gli spazi tra le cellule epiteliali intestinali (enterociti), vengono contratte dalle fibre muscolari lisce degli enterociti. In questo modo si chiude la parete intestinale. Questo accade nei bambini a partire dall'età di due anni.
Uno dei mimici molecolari più importanti è la beta-lattoglobulina, contenuta nella proteina del siero del latte vaccino ma non presente nel latte materno. Studi epidemiologici hanno dimostrato che il consumo di latte vaccino è coinvolto nello sviluppo del diabete mellito insulino-dipendente (IDDM). Il contenuto di proteine del siero del latte vaccino e il meccanismo immunitario degli anticorpi contro la sieroalbumina bovina (BSA) portano alla distruzione delle cellule beta del pancreas che producono insulina. Diversi studi sull'alimentazione infantile hanno dimostrato una relazione causale tra il momento dell'introduzione del latte artificiale contenente proteine bovine e il rischio di sviluppare il diabete mellito di tipo 1.
Il classico fattore scatenante del diabete autoimmune di tipo 1 sono i cereali fitness (cereali umidi, caldi, cotti al vapore e imbevuti di latte dolcificato con fruttosio). Esiste uno stretto legame tra il consumo contemporaneo di glutine e proteine del siero di latte, per cui la gliadina contenuta nel glutine innesca la produzione di zonulina nella parete intestinale. La chiusura della giunzione stretta viene annullata e la parete intestinale diventa permeabile.
Il ruolo delle lipocaline
La β-lattoglobulina è un'importante proteina lipocalina del latte vaccino. È simile alla proteina glicodelina umana (PP14), che è un modulatore delle cellule T. L'anti-β-lattoglobulina reagisce in modo incrociato con la glicodelina. La parete intestinale dei neonati non si chiude completamente o, in caso di leaky gut, l'intestino è penetrato dalla β-lattoglobulina del latte vaccino. L'anticorpo che si forma contro la β-lattoglobulina danneggia la proteina umana glicodelina, che gioca un ruolo nella regolazione delle cellule T. Questo distrugge le cellule beta (Marcia F. Goldfarb 2008).
Il ruolo della candeggina per farina e dell'alloxan
La farina ottenuta dal grano appena macinato ha un colore giallo pallido dovuto al suo contenuto di carotenoidi. Nella lavorazione non fermentata, i carotenoidi fanno sì che la farina fresca diventi appiccicosa, causando problemi durante la lavorazione e la cottura.
Questo non è un problema per il pane e i prodotti da forno prodotti con la tecnologia del lievito madre. Durante la conservazione, questi carotenoidi vengono degradati dalle reazioni ossidative che avvengono durante l'invecchiamento naturale della farina. Il risultato è una farina bianca, morbida e friabile, più adatta alla produzione di prodotti da forno moderni, non fermentati e con additivi. Per accelerare questi processi naturali, l'industria alimentare utilizza metodi chimici per migliorare il colore e la lievitazione. Gli agenti sbiancanti comunemente utilizzati sono il perossido di benzoile, il cloro gassoso, il biossido di cloro, il cloruro di nitrosile e gli ossidi di azoto (Chittrakorn et al., 2014).
Prodotti da forno con ossido di cloruro
Un problema più recente di contaminazione alimentare è lo sbiancamento della farina nei prodotti da forno comunemente consumati con l'ossido di cloruro.
Nei fast food si usa la cosiddetta farina di grano sbiancata per produrre panini per hamburger. La sbiancatura con ossido di cloruro produce come sottoprodotto l'alloxan, che ha un effetto tossico sulle cellule beta del pancreas.
Negli Stati Uniti, il cloro e gli ipocloriti sono considerati composti sicuri per la lavorazione degli alimenti. Il cloro è incluso nell'elenco degli additivi alimentari della FDA (Food and Drug Administration). Questi composti rompono i legami peptidici e degradano gli aminoacidi aromatici. Queste reazioni di ossidazione possono alterare molti componenti della farina e portare alla formazione di prodotti tossici come l'alloxan (Idaho Observer, 2005).
Il alloxan provoca il diabete insulino-dipendente, noto anche come "diabete da alloxan".
L'alloxan è una sostanza ben nota e ampiamente utilizzata che causa il diabete insulino-dipendente negli animali da esperimento a causa del suo effetto tossico sulle cellule beta pancreatiche (Isaac F. Federiuk et al., 2004). Questa associazione nascosta non viene affrontata dalla scienza dell'alimentazione, ma possiamo definirla un doppio standard! L'alloxan causa insulino-resistenza nei topi di laboratorio ma non nei bambini?
Come si può prevenire il diabete autoimmune di tipo 1?
Se soffrite di diabete di tipo 1, dovreste eliminare dalla vostra dieta il glutine e i latticini.
Gli alimenti geneticamente modificati che danneggiano la flora intestinale dovrebbero essere eliminati dalla dieta. Si dovrebbero consumare carne e fegato di animali da pascolo, pollame e carne di maiale provenienti da allevamenti non industrializzati e pesce di mare pescato (FAO: 21, 27, 34;).
Il modo migliore per mantenere il buon Batteri intestinaliche producono butirrato, è il consumo di verdure fresche a foglia giovane e di Fibra alimentare con alta Pectina(rucola, tutti i tipi di lattuga, foglie di prezzemolo e sedano, cavolini di Bruxelles, broccoli, asparagi, funghi).
L'apporto di carboidrati deve essere mantenuto il più basso possibile, fino a 20-30 grammi al giorno.
Letteratura
Anthony Samsel e Stephanie Seneff: Glyphosate, pathways to modern diseases II: Celiac sprue and gluten intolerance Interdiscip Toxicol. 2013 Dec; 6(4): 159-184. published online 2013 Dec. doi: 10.2478/intox-2013-0026 PMCID: PMC3945755 PMID: 24678255
Drago, Sandro & Asmar, Ramzi & Pierro, Mariarosaria & Clemente, Maria & Tripathi, Amit & Sapone, Anna & Thakar, Manjusha & Iacono, Giuseppe & Carroccio, Antonio & D'Agate, Cinzia & Not, Tarcisio & Zampini, Lucia & Catassi, Carlo & Fasano, Alessio. (2006). Gliadina, zonulina e permeabilità intestinale: effetti sulla mucosa intestinale di celiaci e non celiaci e su linee cellulari intestinali. Scandinavian journal of gastroenterology. 41. 408-19. 10.1080/0036552050023533
Elaine Leonard Puppa, Bruce Greenwald, Eric Goldberg, Anthony Guerrerio, Alessio Fasano: Effetto della gliadina sulla permeabilità degli espianti bioptici intestinali di pazienti celiaci e di pazienti con sensibilità al glutine non celiaca. Nutrients 2015, 7(3), 1565-1576; https://doi.org/10.3390/nu7031565
Idaho Observer: L'agente sbiancante nella farina è collegato al diabete [Documento WWW], 2005. URL.
Isaac F Federiuk, Heather M Casey, Matthew J Quinn, Michael D Wood, W Kenneth Ward: Induzione del diabete mellito di tipo 1 nei ratti da laboratorio mediante l'uso di alloxan: via di somministrazione, insidie e trattamento insulinico National Library of Medicine Pub Med. 2004 Jun; 54 (3): 252-7.
Matthew F. Cusick, Jane E. Libbey e Robert S.: Molecular Mimicry as a Mechanism of Autoimmune Disease. Clin Rev Allergy Immunol. 2012; 42(1): 102-111.Published online 2011 Nov 19. doi: 10.1007/s12016-011-8294-7. PMCID: PMC3266166. NIHMSID: NIHMS349752. PMID: 22095454
Marcia F. Goldfarb: Relazione tra il momento dell'introduzione delle proteine del latte vaccino in un neonato e il rischio di diabete mellito di tipo 1 Citate questo: J, Proteome Res. 2008, 7, 5, 2165-2167. Data di pubblicazione: 15 aprile 2008. https://doi.org/10.1021/pr800041d
Sasivimon Chittrakorn, Dru Earls ,Finlay MacRitchie (2014): L'ozonizzazione come alternativa alla clorazione per le farine di grano tenero Journal of Cereal Science, Volume 60, Issue 1, Luglio 2014, Pagine 217-221 Journal of Cereal Science
Shakila Banu.M, Sasikala.P (2012): Alloxan nella farina raffinata: un problema per i diabetici. Professore e responsabile del Dipartimento di trasformazione e conservazione degli alimenti, Facoltà di ingegneria tecnologica, Università femminile Avinashilingam, Coimbatore.
Szollár Lajos: Kórélettan. Semmelweis Kiadó, Budapest. 2005.
Vânia Vieira Borba, Aaron Lerner , Torsten Matthias, Yehuda Shoenfeld: Le proteine del latte bovino come fattore scatenante delle malattie autoimmuni: mito o realtà?
International Journal of Celiac Disease. 2020, 8(1), 10-21. DOI: 10.12691/ijcd-8-1-3 Ricevuto l'11 gennaio 2020; rivisto il 20 febbraio 2020; accettato il 27 aprile 2020.
Vita Giaccone, Gaetano Cammilleri, Vita Di Stefano, Rosa Pitonzo, Antonio Vella, Andrea Pulvirenti, Gianluigi Maria Lo Dico, Vincenzo Ferrantelli, Andrea Macaluso (2017): Primo rapporto sulla presenza di alloxan in farina sbiancata con metodo LC-MS/MS Journal of Cereal Science, Volume 77, Settembre 2017, Pagine 120-125
Italiano 
Deutsch 
English (UK) 
Français 
Español 
Polski 
Slovenčina 
Slovenščina 
Čeština 
Română 