Dov'è il problema 3 - La malattia mitocondriale

I mitocondri sono componenti della cellula il cui compito principale è garantire l'equilibrio energetico della cellula stessa. Più il metabolismo di una cellula è attivo, più mitocondri contiene. Se non funzionano correttamente, si verifica una carenza di energia nelle cellule, il che significa che i tessuti e gli organi non possono più svolgere le loro funzioni. I sintomi si manifestano solitamente con disturbi funzionali dei tessuti ad alto fabbisogno energetico, che portano a disturbi neurologici, psichiatrici e interni, nonché a danni al muscolo cardiaco, agli organi endocrini, al fegato e ai reni. I sintomi di solito non si manifestano in modo isolato; diversi organi o sistemi di organi sono colpiti contemporaneamente (Zsófia Haszon, 2018).

Sindrome PFTS

La sindrome da mancato sviluppo peri-svezzamento (PFTS) è una sindrome da scarsa crescita nei suinetti intorno alla nascita. Si verifica in modo intermittente o continuo in quasi tutti gli allevamenti di suini. Colpisce il 5-15 % dell'allevamento. I sintomi includono letargia, anoressia, rifiuto del mangime e morte per inedia dovuta alle feci senza una causa infettiva. Numerosi studi in diversi Paesi hanno escluso tutte le malattie infettive potenzialmente dannose. Gli allevamenti esenti da patogeni specifici (SPF) con un elevato stato di salute degli animali sono altrettanto suscettibili alle malattie come la media degli allevamenti. Anche i suinetti nati con taglio cesareo in un modello gnotobiotico e allevati senza colostro presentano la sindrome PFTS. Un sintomo tipico è la polisierosi (infiammazione simultanea di diverse membrane acide e anomalie dello sviluppo di cellule epiteliali mucose, ghiandolari e cerebrali a rapida proliferazione). È nota anche come malattia di Concato. I processi catabolici sono interrotti e le riserve dell'organismo sono esaurite.

Lesioni tipiche:

Infiammazione della mucosa gastrica e atrofia della mucosa intestinale (atrofia villosa)
Atrofia delle cellule sierose che secernono mucine gialle nella mucosa del colon.
Infiammazione della mucosa nasale
Atrofia del timo (atrofia del timo)
Meningite di causa sconosciuta (meningoencefalite non suppurativa)

Se i mitocondri non funzionano correttamente, le cellule mancano di energia e i tessuti e gli organi non possono funzionare correttamente.

Esiste una connessione tra Carenza di arginina e atrofia del timo. Nel caso dell'atrofia del timo, i linfociti T prodotti sono troppo pochi. Di conseguenza, i suinetti muoiono o devono essere sottoposti a eutanasia in conformità con le norme sul benessere degli animali a causa della loro grave debilitazione. (Yanyun Huang, Henry Gauvreau, John Harding 2011; 2012).

Il complesso di sintomi è noto in medicina umana come malattia mitocondriale ed è molto simile alla sindrome PFTS.

La niacina è presente in ogni cellula dell'organismo

Acido nicotinico o Nicotinamide è un composto attivo che costruisce enzimi disidratanti e ossidanti. Un'altra forma attiva è il trasportatore reversibile di idrogeno nicotinamide adenina dinucleotide (NAD+). Questi enzimi svolgono un ruolo cruciale nel metabolismo intermedio, essenziale per la funzione degli enzimi coinvolti nella respirazione cellulare.

Senza nicotinammide, la scomposizione e la sintesi degli acidi grassi, dei carboidrati e della Aminoacidi non è corretto.

Poiché la maggior parte Batteri intestinali Per poter sintetizzare l'acido nicotinico dall'aminoacido triptofano, l'intestino deve essere in buone condizioni. Se l'intestino è in uno stato di disbiosi (mancanza di flora intestinale benefica), non può sintetizzare la niacina (acido nicotinico) dal triptofano. In questo caso, la mucosa intestinale è danneggiata. Non vengono assorbiti abbastanza triptofano e acido nicotinico (60 mg di triptofano = 1 mg di acido nicotinico).

Il triptofano e l'acido nicotinico sono precursori della nicotinammide.

Vengono utilizzati nella Fegato vengono convertiti in nicotinamide attiva e svolgono un ruolo nella sintesi degli ormoni sessuali. L'organismo ha bisogno di nicotinamide per la sintesi di Estrogeniprogesterone e testosterone.

La dottoressa Judit Mária Molnár è docente presso l'Università di Medicina Semmelweis in Ungheria, dove studia le malattie mitocondriali. Queste possono manifestarsi già durante l'infanzia e possono essere molto gravi. In genere la malattia è più lieve in età adulta. I sintomi includono palpebre cadenti, debolezza muscolare, atrofia muscolare, epilessia, vari disturbi endocrini, anemia di causa sconosciuta, disturbi della coordinazione e sintomi psichiatrici.

La disfunzione dei mitocondri cellulari è in parte ereditaria, ma sono sempre più frequenti anche i difetti mitocondriali acquisiti causati da fattori ambientali e nutrizionali. Secondo il ricercatore Douglas Wallace, l'accumulo di danni mitocondriali porta alle malattie della civiltà e dell'invecchiamento (Wallace, 2005).
La maggior parte delle malattie si manifesta tra i 40 e i 50 anni e il declino fisico inizia tra i 50 e i 60 anni.
Il fabbisogno umano giornaliero di triptofano è di 250-500 mg. 94% di questo aminoacido essenziale è utilizzato nella produzione di NAD+.

I cambiamenti ambientali influenzano la disponibilità dell'aminoacido triptofano

L'erbicida più utilizzato a livello mondiale è Glifosato. Inibisce la produzione di triptofano e fenilalanina (aminoacidi aromatici essenziali). Questi si formano attraverso la via dello shikimato nelle piante, nei batteri e in alcuni funghi.

I batteri intestinali metabolizzano anche l'aminoacido essenziale triptofano, migliorando così la disponibilità di triptofano per l'ospite. L'effetto del glifosato impedisce questo processo. (O'Mahony et al; 2015); (Martin et al; 2018); (Anthony Samsel e Stephanie Seneff 2013).

Il glifosato e i suoi effetti negativi

Piante alimentari OGM e prodotti animali provenienti da animali alimentati con piante da foraggio OGMcontengono glifosato. Il glifosato uccide i batteri intestinali benefici (Enterococcus, Bacillus, Bifidobacterium, Lactobacillus) e inibisce la crescita dei batteri intestinali produttori di triptofano. Clostridi, E. coli e salmonelle si moltiplicano eccessivamente quando entrano in contatto con il glifosato.

Le enterotossine causano l'infiammazione dell'intestino. Le neurotossine danneggiano il sistema nervoso periferico (PNS) e il sistema nervoso centrale (CNS) e alterano la permeabilità della barriera emato-encefalica (BBB).

A seguito dei problemi fisiologici causati da 70 anni di agricoltura chimica e da quasi 30 anni di Agricoltura OGM La carenza di nicotinamide negli animali da allevamento è causata dai mangimi e dagli additivi dell'industria mangimistica.

Le abitudini alimentari odierne, la produzione di alimenti chimici e geneticamente modificati, i mangimi e gli additivi alimentari innaturali (ad es. aminoacidi liberi) causano problemi fisiologici. Questi hanno portato a un malfunzionamento del Metabolismo della cinureninas led.

Ad esempio, l'amminoacido lisina, utilizzato come amminoacido libero, porta ad un contenuto di lisina più elevato a causa della lisina-Arginina-L'antagonismo di NO porta a una carenza locale di arginina. La carenza di NO ostacola il primo passo della via della cinurenina (conversione del triptofano in cinurenina). L'indoleamina 2,3-diossigenasi (IDO) catalizza questo processo. (Hao Wu Jianping e Gong Yong Liu, 2018).

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