Gli effetti della lisina
come additivo alimentare sono stati studiati dal Food and Nutrition Science Programme del Dipartimento di Biochimica della Carleton University in Canada e dalla Canadian Food Inspection Agency e dal suo Bureau of Nutrition Science.
La L-lisina è un additivo alimentare molto diffuso, ma gli effetti fisiologici di un'eccessiva integrazione di L-lisina sono poco conosciuti e non esiste un limite massimo di assunzione sicura.
Lo scopo di questo studio è stato quello di indagare gli effetti di un aumento dell'assunzione di L-lisina sul peso corporeo, sull'assunzione di mangime e su vari parametri ematologici e biochimici del sangue.
Un'integrazione di lisina superiore a 1,5 % del contenuto proteico ha influenzato i parametri analizzati (Chao-Wu Xiao, Carla Wood, Jesse Bertinato, 2019).
Il glifosato danneggia il microbioma degli animali a causa dei residui di glifosato nella soia GM
La conversione del triptofano in acido nicotinico nel fegato è nota come via della cinurenina.
La prima fase della via della cinurenina è svolta dall'enzima indoleamina 2,3-diossigenasi (IDO). Questo enzima è noto come enzima limitatore di velocità in quanto determina la disponibilità di NAD+ (il prodotto finale della via della chinurenina). Il fegato svolge un ruolo cruciale nella funzione del metabolismo del triptofano e della nicotinammide. La funzione dell'enzima IDO dipende dall'ossido nitrico. L'enzima IDO è un componente essenziale del sistema immunitario e svolge un ruolo di difesa naturale contro vari agenti patogeni.
La disponibilità dell'aminoacido triptofano svolge un ruolo fondamentale nella modulazione dell'attività delle cellule T.
Le cellule T reagiscono in modo sensibile alla mancanza di triptofano. Un amminoacido essenziale nel loro microambiente conferisce all'IDO attiva nella cellula che la esprime forti proprietà immunomodulatorie (Laura Vallius, 2011).
Cosa può compromettere la funzione dell'enzima IDO?
La funzione dell'enzima IDO dipende dall'ossido nitrico (NO). Esiste un deficit di NO dovuto a una carenza locale di arginina e all'antagonismo lisina-arginina. L'NO limita la disponibilità della conversione triptofano-nicotinamide nella via della chinurenina "de novo".
Una funzione mitocondriale sana è possibile solo se la via della cinurenina funziona normalmente. Essa influenza diversi processi biochimici:
- Metabolismo del colesterolo
- Estrogeni- e la sintesi del testosterone
- Metabolismo dei neurotrasmettitori
- Produzione di radicali liberi
- Disintossicazione
L'acido nicotinico viene amidato nel fegato. L'unico precursore del NAD+ è la nicotinammide. La nicotinammide si trova in tutte le cellule del corpo, non solo in quelle del fegato.
Glifosato-I residui danneggiano il sistema enzimatico del citocromo p450 del fegato. Inibisce l'enzima adeniltransferasi, responsabile della conversione dell'acido nicotinico in nicotinamide.
La nicotinamide amidata si trova in tutte le cellule del corpo, non solo in quelle del fegato. Gli studi hanno dimostrato che il fegato svolge un ruolo decisivo nel metabolismo del triptofano-nicotinamide.
Il ciclo di Szent-Györgyi o ciclo del citrato è un processo metabolico essenziale in tutte le cellule viventi che utilizzano l'ossigeno per la respirazione cellulare. L'energia rilasciata durante le fasi ossidative del processo viene trasferita al NAD+ sotto forma di elettroni ad alta energia. Il risultato è il NADH.
Nel ciclo del citrato, tre molecole di NADH si formano insieme all'accettore di elettroni FAD per formare FADH2.
Quasi il 90 % dell'energia consumata con gli alimenti è generata nel ciclo del citrato dalla conversione di NAD+ → NADH attraverso il trasporto di elettroni. Il NAD+ viene convertito nella forma ridotta NADH accettando un atomo di idrogeno e due elettroni.
Se la produzione di NAD+ è interrotta, anche il ciclo del citrato viene interrotto e la produzione di energia mitocondriale diminuisce. La mancanza di NAD+ compromette la funzione cellulare, la protezione delle cellule e la produzione di energia ed è un fattore patologico chiave in molte malattie e nel processo di invecchiamento. Una produzione sufficiente di NAD+ è un prerequisito per il sano funzionamento dell'organismo.
Il coenzima NAD+ viene caricato nel ciclo del citrato e convertito in NADH. Il NAD+ è un cofattore metabolico centrale nelle cellule eucariotiche che svolge un ruolo decisivo nella regolazione del metabolismo cellulare e dell'omeostasi energetica. La forma ridotta del NAD+ (NADH) serve come donatore primario di elettroni nella catena respiratoria mitocondriale. Il gradiente protonico generato dalla catena di trasporto degli elettroni aziona i nanomotori, e l'energia generata dai motori aziona la fosforilazione ossidativa e la produzione di ATP.
Le enterotossine causano l'infiammazione dell'intestino. Le neurotossine danneggiano il sistema nervoso periferico (PNS) e il sistema nervoso centrale (CNS) e alterano la permeabilità della barriera emato-encefalica (BBB).
A causa dei problemi fisiologici causati da 70 anni di agricoltura chimica e da quasi 30 anni di agricoltura OGM attraverso le materie prime per mangimi e gli additivi dell'industria mangimistica, si può osservare una carenza di nicotinamide negli animali da allevamento.
Le abitudini alimentari odierne, le sostanze chimiche e geneticamente modificate Produzione alimentare nonché gli additivi alimentari e i mangimi innaturali (ad esempio gli aminoacidi liberi) causano problemi fisiologici. Questi hanno portato a un malfunzionamento del Metabolismo della cinureninas led.
Ad esempio, il programma gratuito Aminoacidi aminoacido lisina a causa della lisina-Arginina-L'antagonismo di NO porta a una carenza locale di arginina. La carenza di NO ostacola il primo passo della via della cinurenina (conversione del triptofano in cinurenina). L'indoleamina 2,3-diossigenasi (IDO) catalizza questo processo. (Hao Wu Jianping e Gong Yong Liu, 2018).
Il rapporto NAD+ / NADH regola l'attività degli enzimi coinvolti in varie vie metaboliche come la glicolisi, il ciclo del citrato e l'ossidazione degli acidi grassi. Sia il NAD+ / NADH che l'ADP / ATP interagiscono grazie alla loro conversione.
In equilibrio, questa interazione è legata alla natura dello yin e dello yang, i partecipanti tendono a essere organizzati, bilanciati e in equilibrio in condizioni diverse.
La disponibilità di precursori del NAD+ è importante anche per la crescita e lo sviluppo, al fine di mantenere la stabilità dell'organismo. Secondo uno studio di Sarika Srivastava, un aumento del contenuto intracellulare di NAD+ migliora il metabolismo ossidativo e previene il degrado bioenergetico e funzionale, le malattie mitocondriali e i disturbi legati all'età (Srivastava, S. 2016).
Uno studio ha analizzato più di cento articoli scientifici degli ultimi novant'anni. Questo studio completo dimostra che l'integrazione con precursori del NAD+ migliora la salute e la longevità. L'effetto dei precursori del NAD+ è terapeutico nell'uomo. Questi precursori hanno un effetto curativo nella pellagra e nei disturbi simili alla pellagra; pertanto, l'integrazione con nicotinamide è consigliata per alleviare le lesioni cutanee.
Livelli di colesterolo e malattie renali
La nicotinamide ha un effetto ipocolesterolemizzante nell'uomo. Queste molecole possono anche essere d'aiuto in caso di Malattie renali essere utile. Nicotinamide supporta la funzione fisiologica dei mitocondri e ha quindi un effetto positivo sul metabolismo dei pazienti affetti da diabete di tipo 2. Migliora le prestazioni muscolari nei pazienti con miopatia mitocondriale e i precursori del NAD+ migliorano anche le prestazioni muscolari nell'uomo (Ruben Zapata-Perez, 2021).
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