Gdzie leży problem 3 - Choroba mitochondrialna

Zespół PFTS

Zespół niewydolności prosiąt w okresie okołoodsadzeniowym (PFTS) to zespół słabego wzrostu u prosiąt po urodzeniu. Występuje sporadycznie lub stale w praktycznie wszystkich gospodarstwach hodujących świnie. Dotyka od 5 do 15 % stada. Objawy obejmują letarg, anoreksję, odmowę przyjmowania paszy i śmierć głodową z powodu odchodów bez przyczyny zakaźnej. Liczne badania przeprowadzone w różnych krajach wykluczyły wszystkie potencjalnie szkodliwe choroby zakaźne. Stada wolne od określonych patogenów (SPF) o wysokim statusie zdrowotnym zwierząt są podobnie podatne na choroby jak przeciętne stada zwierząt gospodarskich. Prosięta urodzone przez cesarskie cięcie w modelu gnotobiotycznym i hodowane bez siary również wykazują zespół PFTS. Typowym objawem jest zapalenie wielomięśniowe (jednoczesne zapalenie kilku kwaśnych błon i anomalie rozwojowe szybko namnażających się komórek nabłonka błony śluzowej, gruczołów i mózgu). Jest ono również znane jako choroba Concato. Procesy kataboliczne są zaburzone, tak że rezerwy organizmu są wyczerpane.

Typowe zmiany chorobowe:

• Zapalenie błony śluzowej żołądka i zanik błony śluzowej jelit (zanik kosmków jelitowych)
• Zanik komórek surowiczych wydzielających żółte mucyny w błonie śluzowej okrężnicy.
• Zapalenie błony śluzowej nosa
• Atrofia grasicy (zanik grasicy)
• Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych o nieznanej przyczynie (nieropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych)

Jeśli mitochondria nie funkcjonują prawidłowo, komórkom brakuje energii, a tkanki i narządy nie mogą prawidłowo funkcjonować.

Istnieje związek między Niedobór argininy i zanik grasicy. W przypadku zaniku grasicy produkowana jest zbyt mała liczba limfocytów T. W rezultacie prosięta umierają lub muszą zostać poddane eutanazji zgodnie z przepisami dotyczącymi dobrostanu zwierząt z powodu ich poważnego osłabienia. (Yanyun Huang, Henry Gauvreau, John Harding 2011; 2012).

Zespół objawów znany jest w medycynie ludzkiej jako choroba mitochondrialna i jest bardzo podobny do zespołu PFTS.

Niacyna znajduje się w każdej komórce ciała

Kwas nikotynowy lub Nikotynamid jest aktywnym związkiem, który buduje enzymy odwadniające i utleniające. Inną aktywną formą jest odwracalny nośnik wodoru dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NAD+). Enzymy te odgrywają kluczową rolę w metabolizmie pośrednim, który jest niezbędny do funkcjonowania enzymów biorących udział w oddychaniu komórkowym.

Bez nikotynamidu, rozpad i synteza kwasów tłuszczowych, węglowodanów i innych substancji nie jest możliwa. Aminokwasy nieprawidłowe.

Ponieważ większość Bakterie jelitowe Aby móc syntetyzować kwas nikotynowy z aminokwasu tryptofanu, jelita muszą być w dobrym stanie. Jeśli jelito jest w stanie dysbiozy (brak korzystnej flory jelitowej), nie może syntetyzować niacyny (kwasu nikotynowego) z tryptofanu. W takim przypadku błona śluzowa jelit jest uszkodzona. Niewystarczająca ilość tryptofanu i kwasu nikotynowego jest wchłaniana (60 mg tryptofanu = 1 mg kwasu nikotynowego).

Tryptofan i kwas nikotynowy są prekursorami nikotynamidu

Są one używane w Wątroba są przekształcane w aktywny nikotynamid i odgrywają rolę w syntezie hormonów płciowych. Organizm potrzebuje nikotynamidu do syntezy Estrogenprogesteron i testosteron.

Dr Judit Mária Molnár jest profesorem na Uniwersytecie Medycznym Semmelweis na Węgrzech, gdzie bada choroby mitochondrialne. Mogą one wystąpić już w dzieciństwie i mieć bardzo ciężki przebieg. W wieku dorosłym choroba ma zwykle łagodniejszy przebieg. Objawy obejmują opadające powieki, osłabienie mięśni, zanik mięśni, padaczkę, różne zaburzenia endokrynologiczne, niedokrwistość o nieznanej przyczynie, zaburzenia koordynacji i objawy psychiatryczne.

Dysfunkcja mitochondriów komórkowych jest częściowo dziedziczna, ale nabyte defekty mitochondrialne spowodowane czynnikami środowiskowymi i żywieniowymi również stają się coraz bardziej powszechne. Według badacza Douglasa Wallace'a, nagromadzenie uszkodzeń mitochondriów prowadzi do chorób cywilizacyjnych i starzenia się (Wallace, 2005).
Większość chorób występuje między 40. a 50. rokiem życia, a spadek sprawności fizycznej rozpoczyna się między 50. a 60. rokiem życia.
Dzienne zapotrzebowanie człowieka na tryptofan wynosi 250-500 mg. 94% tego niezbędnego aminokwasu jest wykorzystywane do produkcji NAD+.

Zmiany środowiskowe wpływają na dostępność aminokwasu tryptofanu

Najczęściej stosowanym herbicydem na świecie jest Glifosat. Hamuje produkcję tryptofanu i fenyloalaniny (niezbędnych aminokwasów aromatycznych). Są one tworzone przez szlak szikimatu w roślinach, bakteriach i niektórych grzybach.