Gdzie leży problem 4 - Wolne aminokwasy

Wpływ lizyny

jako dodatku do żywności zostały zbadane przez Program Nauki o Żywności i Żywieniu Wydziału Biochemii Uniwersytetu Carleton w Kanadzie oraz Kanadyjską Agencję Inspekcji Żywności i jej Biuro Nauki o Żywieniu.

L-lizyna jest popularnym dodatkiem do żywności, ale fizjologiczne skutki nadmiernej suplementacji L-lizyny są słabo poznane i nie ma górnej granicy bezpiecznego spożycia.

Celem tego badania było zbadanie wpływu zwiększonego spożycia L-lizyny na masę ciała, spożycie paszy oraz różne parametry hematologiczne i biochemiczne krwi.
Suplementacja lizyny powyżej 1,5 % zawartości białka wpłynęła na badane parametry (Chao-Wu Xiao, Carla Wood, Jesse Bertinato, 2019).

Glifosat uszkadza mikrobiom zwierząt z powodu pozostałości glifosatu w genetycznie modyfikowanej soi

Konwersja tryptofanu do kwasu nikotynowego w wątrobie jest znana jako szlak kynureninowy.
Pierwszy etap szlaku kynureninowego jest przeprowadzany przez enzym 2,3-dioksygenazę indoloaminową (IDO). Enzym ten jest znany jako enzym ograniczający szybkość, ponieważ określa dostępność NAD+ (produkt końcowy szlaku kynureninowego). Wątroba odgrywa kluczową rolę w metabolizmie nikotynamidu tryptofanu. Funkcja enzymu IDO zależy od tlenku azotu. Enzym IDO jest istotnym składnikiem układu odpornościowego i odgrywa rolę w naturalnej obronie przed różnymi patogenami.
Dostępność aminokwasu tryptofanu odgrywa kluczową rolę w modulacji aktywności komórek T.
Komórki T reagują wrażliwie na brak tryptofanu. Niezbędny aminokwas w ich mikrośrodowisku nadaje aktywnemu IDO w komórce ekspresyjnej silne właściwości immunomodulacyjne (Laura Vallius, 2011).

Co może osłabiać działanie enzymu IDO?

Działanie enzymu IDO zależy od tlenku azotu (NO). Deficyt NO występuje z powodu lokalnego niedoboru argininy i antagonizmu lizyny-argininy. NO ogranicza dostępność konwersji tryptofanu i nikotynamidu w szlaku "de novo" kynureniny.
Zdrowe funkcjonowanie mitochondriów jest możliwe tylko wtedy, gdy szlak kynureninowy funkcjonuje prawidłowo. Wpływa on na różne procesy biochemiczne:

- Metabolizm cholesterolu
- Estrogen- i synteza testosteronu
- Metabolizm neuroprzekaźników
- Produkcja wolnych rodników
- Detoksykacja

Kwas nikotynowy jest amidowany w wątrobie. Jedynym prekursorem NAD+ jest nikotynamid. Nikotynamid znajduje się we wszystkich komórkach ciała, nie tylko w komórkach wątroby.
Glifosat-Pozostałości uszkadzają układ enzymatyczny cytochromu p450 w wątrobie. Hamuje enzym adenylotransferazę, który jest odpowiedzialny za przekształcanie kwasu nikotynowego w nikotynamid.
Amidowany nikotynamid znajduje się we wszystkich komórkach organizmu, nie tylko w komórkach wątroby. Badania wykazały, że wątroba odgrywa decydującą rolę w metabolizmie tryptofanu i nikotynamidu.

Cykl Szent-Györgyi lub cykl cytrynianowy jest niezbędnym procesem metabolicznym we wszystkich żywych komórkach, które wykorzystują tlen do oddychania komórkowego. Energia uwalniana podczas oksydacyjnych etapów procesu jest przekazywana do NAD+ w postaci wysokoenergetycznych elektronów. W rezultacie powstaje NADH.

W cyklu cytrynianowym trzy cząsteczki NADH powstają razem z akceptorem elektronów FAD, tworząc FADH2.

Prawie 90 % energii zużywanej z pożywieniem jest generowane w cyklu cytrynianowym poprzez konwersję NAD+ → NADH poprzez transport elektronów. NAD+ jest przekształcany w zredukowaną formę NADH poprzez przyjęcie atomu wodoru i dwóch elektronów.

Jeśli produkcja NAD+ jest zakłócona, cykl cytrynianowy jest również zakłócony, a produkcja energii w mitochondriach spada. Brak NAD+ upośledza funkcjonowanie komórek, ich ochronę i produkcję energii oraz jest kluczowym czynnikiem patologicznym w wielu chorobach i w procesie starzenia. Wystarczająca produkcja NAD+ jest warunkiem wstępnym zdrowego funkcjonowania organizmu.