Glifosat i uszkodzenie nerek - możliwa przyczyna

Świnia domowa (Sus scrofa) jest niezastąpionym zwierzęciem jako model biomedyczny, ponieważ jest podobna do ludzi pod względem wielkości, anatomii, fizjologii, metabolizmu, patologii i farmakologii. Alan Archibald (profesor medycyny i nauk weterynaryjnych na Uniwersytecie w Edynburgu) uważa, że badania na ludziach najlepiej przeprowadzać na świniach (Alan Archibald et al. 2020).

Uszkodzenie nerek - rośliny modyfikowane genetycznie

Od 1995 do 2011 roku nasz twórca produktu pracował codziennie na farmie hodowlanej, która produkowała od 7 do 12 tysięcy świń rocznie. W tym czasie stale monitorował stan zdrowia zwierząt.

Począwszy od 2005 r. jego obserwacje wykazały stałe pogarszanie się stanu dwóch centralnych narządów metabolicznych świń, wątroby i nerek. Znalazło to odzwierciedlenie w zmianach stanu narządów badanych podczas sekcji zwłok. Stan dwóch ważnych narządów, wątroby i nerek, doprowadził do narodzin coraz większej liczby małych prosiąt. Do 2007 roku trend ten nasilił się.

Od 2011 roku przez cztery lata badano kolejne fermy trzody chlewnej w Europie. Celem badania było potwierdzenie pogorszenia stanu zdrowia świń. Stało się jasne, że problem występuje w większości krajów, choć w różnym stopniu.

Wykrywanie przewlekłych problemów z wątrobą

Potwierdziliśmy problemy z wątrobą poprzez badania krwi przeprowadzone na kilku farmach. Objawy były również widoczne. Na niektórych fermach prosięta, tuczniki i lochy mają masę żółtawych powiek. W tym momencie poziom bilirubiny we krwi jest już bardzo wysoki z powodu zapalenia wątroby. Objawem towarzyszącym są jasne odchody.

Przestrzeń płynowa komórek wątroby objętych stanem zapalnym powiększa się, powodując ich pęcznienie i blokowanie wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych. W rezultacie żółć nie może przedostać się do pęcherzyka żółciowego. W rezultacie żółć nie może zostać wydalona do jelita, a trawienie tłuszczu jest zaburzone. Ponieważ pigment żółciowy (bilirubina) nie zabarwia stolca na ciemno, większość ludzi ma żółtawą biegunkę.

Ważną funkcją Wątroba jest produkcja hormonów. Jeśli produkcja hormonów nie funkcjonuje prawidłowo, metabolizm węglowodanów i synteza glukokortykoidów (które odgrywają rolę w regulacji hormonalnej) są również upośledzone.

Genetycznie modyfikowana soja odporna na glifosat

Aby zrozumieć historię i wpływ genetycznie modyfikowanych upraw, musimy spojrzeć nieco wstecz. W 1996 roku Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków zezwoliła na uprawę genetycznie zmodyfikowanej soi odpornej na glifosat. (Aktywny składnik Glifosat jest tak zwanym herbicydem totalnym. Jest stosowany w rolnictwie pod różnymi nazwami handlowymi: Roundup Ultra®, Roundup Pro®, Accord®, Honcho®, Pondmaster®, Protocol®, Rascal®, Expedite®, Ranger®, Bronco®, Campain®, Landmaster®, Fallow Master®, Glyphomax®, Glypro®, Silhouette®, Rattler®, MirageR®, JuryR®, Touchdown®, Rodeo®, Aquamaster®).

Genetycznie modyfikowana soja nie produkuje więcej i nie jest bardziej odporna na choroby. Jest bardziej podatna na atak grzybów, nie jest bardziej odporna na suszę i nie zawiera więcej składników odżywczych niż jej wariant niezmodyfikowany genetycznie. Jest jednak odporna na herbicydy.

Żywność przeznaczona do spożycia przez ludzi w Europie nie może zawierać genetycznie modyfikowanych roślin ani ich pochodnych. Ograniczenie to nie ma jednak zastosowania do hodowli zwierząt, co oznacza, że tania soja modyfikowana genetycznie jest podstawowym pożywieniem. Rośliny modyfikowane genetycznie i glifosat nadal mają zatem pośredni wpływ na wiele produktów spożywczych przeznaczonych do spożycia przez ludzi.

Biochemiczne podstawy inżynierii genetycznej

W roślinach kwitnących, grzybach i wielu bakteriach aminokwasy z aromatycznymi łańcuchami bocznymi są syntetyzowane poprzez szlak szikimatu. Glifosat blokuje aktywność enzymu EPSP i zabija roślinę.

W soi odpornej na glifosat modyfikacja genetyczna prowadzi do powstania zmienionego enzymu. Enzym syntetazy CP4 EPSP z bakterii Agrobacterium tumefaciens przekształca kwas szikimowy. Zapobiega to powstawaniu aromatycznych aminokwasów bocznych w soi GM. Oprysk zabija wszystkie rośliny inne niż soja GM.

Zmiana najwyższego dopuszczalnego poziomu pozostałości glifosatu

W ciągu ostatnich 20 lat najwyższe dopuszczalne poziomy pozostałości glifosatu zarówno w żywności, jak i paszy dla zwierząt zostały znacznie zwiększone. Tendencja ta jest również powszechna w Europie i Ameryce. Pierwszy wzrost z 0,1 mg/kg do 20 mg/kg miał miejsce w 1999 r. W USA limit został jeszcze bardziej podniesiony z 20 mg/kg do 40 mg/kg w 2014 r.
W wielu przypadkach nie są one nawet zgodne z dopuszczalnym limitem. Agencja Ochrony Roślin duńskiego Ministerstwa Rolnictwa i Rybołówstwa przetestowała importowaną z Ameryki mączkę ekstrakcyjną z soi. W 3 z 4 próbek zawartość glifosatu była wyższa niż dozwolone 20 mg/kg. Materiał testowy jest dostępny tutaj.

Dlaczego pozostałości glifosatu zagrażają ludziom i zwierzętom?

Kiedyś twierdzono, że glifosat nie ma bezpośredniego szkodliwego wpływu na ssaki. Zostało to jednak obalone po tym, jak udowodniono, że glifosat hamuje działanie grupy enzymów cytochromu P450. Ten układ enzymatyczny katalizuje ponad 60 reakcji biochemicznych w retikulum endoplazmatycznym wątroby. Odgrywa on ważną rolę w degradacji ksenobiotyków (sztucznych substancji chemicznych). Ten układ enzymatyczny degraduje ponad 650 substratów ksenobiotycznych. Jego normalna funkcja ma ogromne znaczenie.

Układ enzymatyczny cytochromu P450 i jego funkcje

XX wieku przemysł farmaceutyczny odkrył, że enzymy cytochromu P450 odgrywają kluczową rolę we wchłanianiu leków do organizmu. (W ostatnich latach wiedza na temat nadrodziny enzymów monooksygenazy cytochromu P450 zawierających hem znacznie się poszerzyła). Do 1995 roku zidentyfikowano 481 różnych enzymów P450 we wszystkich organizmach żywych.

Enzymy cytochromu P450 znajdują się głównie w retikulum endoplazmatycznym hepatocytów w wątrobie i w enterocytach jelita cienkiego, a w mniejszych ilościach w nerkach, płucach i mózgu. Enzymy cytochromu P450 katalizują konwersję ponad 60 endogennych substratów w organizmie ssaków. Między innymi biorą one udział w metabolizmie prostaglandyn, kwasów tłuszczowych, hormonów steroidowych, witaminy D i leukotrienów (hormonów miejscowych). System cytochromu P450 ma kluczowe znaczenie dla degradacji i detoksykacji substancji toksycznych i sztucznych substancji obcych.

Detoksykacja i uszkodzenie nerek

Enzymy sprawiają, że cząsteczka substratu w centrum aktywnym P450 jest bardziej rozpuszczalna w wodzie, dzięki czemu organizm może ją łatwiej wydalić. Aktywność enzymów P450 w organizmie nie jest stała. Ksenobiotyki lub pewne endogenne cząsteczki regulacyjne, które dostają się do organizmu, mogą zwiększać (induktory) lub zmniejszać (inhibitory) aktywność enzymów P450.

Istnieją dowody na to, że glifosat jest ksenobiotykiem, który może hamować aktywność enzymów cytochromu P450. Jest to poważny problem, ponieważ ma toksyczny wpływ na organizm i zmniejsza detoksykację wszystkich innych ksenobiotyków. Zmniejsza tolerancję organizmu na mykotoksyny.

Glifosat pogarsza Czynność wątroby

Kilku badaczy opisało hepatotoksyczne działanie glifosatu u ssaków, które prowadzi bezpośrednio do chorób wątroby. Nawet w niskich stężeniach, glifosat ma wpływ na wątrobę (Benedetti et al. 2004).

Séralini i współpracownicy (2011) przeprowadzili 90-dniową próbę karmienia ssaków. Stwierdzili oni, że rośliny GM powodowały przewlekłą toksyczność zarówno w wątrobie, jak i nerkach zwierząt.

W eksperymencie przeprowadzonym przez J.A. Carmen i wsp. (2013), samice świń karmione genetycznie zmodyfikowaną soją i kukurydzą miały masę macicy o 25 % większą niż świnie karmione paszą niezmodyfikowaną genetycznie. Zwierzęta wykazywały hiperplazję błony śluzowej macicy i endometriozę. Przypisuje się to wysokiej zawartości estrogenu w połączeniu z niskim poziomem progesteronu i zaburzoną funkcją enzymów cytochromowych (które mają rozkładać estrogen).

Uszkodzenie nerek u pracowników rolnych

Uszkadzające nerki działanie glifosatu zaobserwowano u młodych pracowników rolnych w Indiach, na Sri Lance i w Ameryce Środkowej. W ciągu ostatniego półtorej dekady pojawiła się niewyjaśniona przewlekła choroba nerek (CKD). Ponad 20 000 osób zmarło z powodu tej tajemniczej choroby.

Liczba pacjentów dializowanych w tej grupie ludności stale rośnie od 2007 roku. Uważa się, że przyczyną jest zwiększone stosowanie glifosatu oraz wysoki poziom arsenu i kadmu w wodzie w regionie.

Ponieważ glifosat również łatwo chelatuje się z metalami ciężkimi, naukowcy podejrzewają, że przyczyną problemu jest uszkadzające nerki działanie glifosatu i chelatów metali ciężkich.

Uszkodzenie nerek u zwierząt

Przewlekła niewydolność nerek ma ogromne znaczenie w stadach świń. Przy normalnej Funkcja nerek Kreatynina i mocznik są wydalane z krwi przez nerki. Jeśli czynność nerek jest spowolniona lub upośledzona, poziom kreatyniny i mocznika we krwi wzrasta. Mocz zdrowych świń nie zawiera bilirubiny. Jeśli bilirubina zostanie wykryta, jest to prawdopodobnie spowodowane zaburzeniami czynności wątroby.

W wyniku działania toksycznego dochodzi do uszkodzenia wątroby. Podczas rozproszonej wakuolizacji spuchnięte komórki wątroby ściskają wewnątrzwątrobowe naczynia włosowate i blokują je. Wątroba wytwarza żółć, która nie może zostać wydalona do jelita. Bilirubina jest następnie wydalana do krwiobiegu.

Nerki wydalają bilirubinę wraz z krwią. Obecność urobilinogenu w moczu wskazuje już na chorobę wątroby i nerek. Pojawienie się ciał ketonowych w moczu i wartość pH moczu między 5,0 a 6,0 są wynikiem niewyrównanej kwasicy.

Zdrowe lochy (dobra czynność nerek, metabolizm węglowodanów bez ketozy, sprawne krążenie i oddychanie) mają wartość pH moczu między 7,0 a 7,5. Jeśli pasza lochy nie zawiera białka zwierzęcego, wartość pH moczu zdrowego zwierzęcia jest wyższa i wynosi 7,5. Jest ona wyższa w przypadku przewlekłej niewydolności nerek.
Białko może być obecne w moczu, w którym to przypadku białko pochodzi z białka osocza we krwi. Jednak w moczu może również znajdować się białko, które nie pochodzi z nerek. W takim przypadku komórki nabłonka oderwały się od ścian dolnych dróg moczowych po wydaleniu moczu z nerek (z powodu choroby dolnych dróg moczowych). Chorobę zapalną dolnych dróg moczowych można wykluczyć bez obecności azotynów w moczu. Azotyny znajdują się również w moczu w bakteryjnych infekcjach dróg moczowych.

W ciągu ostatnich 10-15 lat zaobserwowano kilka zewnętrznych zmian i zjawisk u loch hodowlanych, których nie obserwowano przed przełomem tysiącleci. Zjawiska te wynikają z problemów fizjologicznych wątroby i nerek, które wpływają na witalność i ilość reprodukcji.

Gdzie szukać rozwiązań zapobiegających uszkodzeniom nerek?

Podczas opracowywania Fulvicherb-Synergy wraz z Kwas fulwowy zainspirowała nas natura: The Ostropest plamisty jest jednym z najsilniejszych środków odtruwających. Jego działanie opiera się na zawartym w owocach kompleksie flawonolignanów, znanym jako sylimaryna. Substancje wchodzące w skład kompleksu sylimaryny skutecznie wiążą się z komórkami wątroby i w ten sposób zapobiegają przedostawaniu się toksyn do wątroby. Neutralizujące działanie sylimaryny pozwala komórkom wątroby skuteczniej zwalczać ksenobiotyki i aminy biogenne.

Kompleks sylimaryny z ostropestu plamistego przeciw uszkodzeniom nerek

Doustne podawanie sylimaryny ma znaczący wpływ na uszkodzenie wątroby. Zmniejsza peroksydację lipidów i zwiększa aktywność enzymów antyoksydacyjnych, wzmacniając tym samym system obrony antyoksydacyjnej wątroby. Zmniejsza nadekspresję cytokin prozapalnych, hamuje sygnały zapalne i poprawia witalność wątroby. Enzymy wątrobowe ALT, AST, ALP i GGTA w surowicy krwi ulegają poprawie pod wpływem sylimaryny.

Poziom enzymów antyoksydacyjnych (katalazy, dysmutazy ponadtlenkowej, peroksydazy glutationowej i S-transferazy glutationowej) wzrasta dramatycznie wraz z sylimaryną (Lan Wang et al. 2017).

Sylimaryna gromadzi się w komórkach nerek i promuje procesy regeneracyjne w komórkach nabłonkowych kanalików nerkowych. Sylimaryna chroni zwierzęta i ludzi przed toksycznym uszkodzeniem nerek (Barbara L et al. 2008).

Aktywny składnik ostropestu plamistego jest ogólnie słabo wykorzystywany. Jest nierozpuszczalny w wodzie, co ogranicza jego wewnętrzne i zewnętrzne zastosowanie. W eksperymentach na szczurach wykorzystano jedynie 0,95 % podanej doustnie ilości sylibininy (Jhy-Wen Wu et al. 2007).

Fulvicherb - Synergy zawiera kompleks wzmacniaczy wchłaniania sylimaryny, który według różnych źródeł literaturowych umożliwia 4,6 do 10-krotne wchłanianie. Aktywne substancje wzmacniające i pomocnicze, takie jak taksyfolina, kwercetyna, kemferol i apigenina (o różnej polarności) działają synergistycznie z aktywnymi składnikami sylimaryny kompleksu flawonolignanów.

Owoce ostropestu plamistego zawierają sterole i składniki aktywne o "amfifilowych" (podwójnych) właściwościach. Mają one część polarną i niepolarną oraz zawierają część rozpuszczalną w lipidach i rozpuszczalną w wodzie. Obie części polarne są łatwo rozpuszczalne w rozpuszczalnikach organicznych (Kidd P, Head K. 2010).

Technologia ekstrakcji stosowanych przez nas składników aktywnych jest wyjątkowa. Oprócz tłoczonych na zimno olejów, używamy tłoczonych na zimno nalewek do ekstrakcji składników aktywnych o różnych właściwościach polarności. Dodajemy naturalną substancję amfifilową, aby promować wchłanianie składników aktywnych. Rezultatem jest dobre wchłanianie i doskonałe działanie sylimaryny.

Negatywne skutki glifosatu są trudne do uniknięcia w naszym współczesnym świecie. Fulvicherb - Synergy to unikalna formuła, która pomaga w detoksykacji organizmu oprócz żywności z odpowiednich źródeł.