Cukrzyca typu 1: przyczyny i możliwości zapobiegania

Obecnie u coraz większej liczby dzieci diagnozuje się cukrzycę typu 1, a liczba przypadków potroiła się w ciągu ostatnich trzydziestu lat. Szczególnie niepokojący jest nieproporcjonalny wzrost zachorowań u dzieci poniżej szóstego roku życia.

Czym jest cukrzyca typu 1?

W cukrzycy typu 1 układ odpornościowy niszczy wytwarzające insulinę komórki β w trzustce z powodu defektu. Ponieważ ilość insuliny spada, organizm nie może już wykorzystywać niezbędnego źródła energii, jakim jest glukoza. Komórki głodują, metabolizm załamuje się, poziom cukru we krwi wzrasta, w moczu pojawiają się ciała ketonowe i cukier. Bardzo wąski zakres pH krwi przesuwa się do zakresu kwaśnego. Proces ten może zagrażać życiu.

Czym jest mimikra molekularna?

Mimikra molekularna opisuje obserwację u patogenów, że ich białka i węglowodany częściowo dostosowują swoje struktury do struktur gospodarza w trakcie inwazji immunologicznej. Te częściowo zaadaptowane cząsteczki są zatem słabiej rozpoznawane przez układ odpornościowy, ponieważ podobne lub identyczne substancje występują również u gospodarza. Ponieważ organizm gospodarza zwykle nie wytwarza przeciwciał przeciwko własnym cząsteczkom, te składniki patogenu nie są rozpoznawane jako antygeny.

W jaki sposób mimikra molekularna, cukrzyca typu 1 i choroby autoimmunologiczne są ze sobą powiązane?

Zespół nieszczelnego jelita jest ważną przyczyną Choroby autoimmunologiczne. Gdy organizm funkcjonuje optymalnie, nie występuje zespół nieszczelnego jelita.

Ściana jelita jest nieprzepuszczalna dla dużych cząsteczek o właściwościach antygenowych. Wyjątkiem jest okres karmienia piersią, kiedy białka mleka matki (laktoglobulina, laktoalbumina i immunoglobuliny) mogą przenikać przez ścianę jelita. Proces ten służy budowaniu odporności matczynej u potomstwa ssaków, w tym ludzi.

To zaburzenie immunobiologiczne znane jest jako autoimmunizacja. Jednak nazwa choroby nie opisuje rzeczywistego procesu, ponieważ organizm nie zwraca się przeciwko sobie bez czynnika wyzwalającego. Prawie 4 % światowej populacji cierpi na jedną z ponad 80 różnych chorób autoimmunologicznych, z których najczęstszymi są cukrzyca typu 1, stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń, choroba Leśniowskiego-Crohna, łuszczyca i twardzina skóry. Podstawową przyczyną chorób autoimmunologicznych jest nieszczelne jelito.

Co powoduje zespół nieszczelnego jelita?

Integralność ludzkiej ściany jelita ma kluczowe znaczenie dla homeostazy organizmu, utrzymania równowagi i optymalnej odporności. Umożliwia wchłanianie składników odżywczych i chroni organizm przed przenikaniem zakaźnych mikroorganizmów i alergenów z pożywienia. Ta bariera, bariera ochronna, nie jest obecna od urodzenia, ale rozwija się od urodzenia do końca karmienia piersią, około drugiego roku życia. Właśnie dlatego karmienie piersią i ochronne działanie mleka matki są tak ważne.

Integralność ściany jelita może zostać naruszona w trakcie życia. Ścisłe połączenia między komórkami nabłonka jelitowego, które zapewniają szczelne zamknięcie, ulegają uszkodzeniu. To rozluźnienie sprawia, że ściana jelita staje się przepuszczalna dla dużych cząsteczek.

Przyczyny, które wyzwalają produkcję zonuliny w ścianie jelita (zonulina rozluźnia ścisłe połączenie między komórkami nabłonka jelitowego):

Gliadyna w niesfermentowanym glutenie (Chleb na zakwasie vs. chleb żytni) (Elaine Leonard Puppa 2015)
Ksenobiotyki (substancje obce), które są spożywane z żywnością, w szczególności Pozostałości herbicydu glifosat w żywności przez genetycznie modyfikowane rośliny. Jego skutki dotykają dziś niemal każdego. Kiedy glifosat jest obecny w żywności na poziomie 0,1 mg/kg, wyzwala produkcję zonuliny (Anthony Samsel i Stephanie Seneff 2013).
Glifosat w stężeniu zaledwie 0,1 mg/kg ma negatywny wpływ na florę jelitową. Mikrobiom jelitowy ulega zmianie. Ilość toksyn pochodzących z bakterii LPS (gram-ujemnych) w jelitach wzrasta. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA) są zredukowane (Drago, Sandro et al., 2006).
Stres jest również ważnym czynnikiem w rozwoju nieszczelnego jelita. Utrata funkcji ochronnej może zwiększyć przepuszczalność jelita.

Glifosat (N-fosfonometylo glicyna) i cukrzyca typu 1

Miozyna jest białkiem mięśnia, w którym skurcz 699 aminokwasów jest powodowany przez glicynę.

Glifosat i jego pierwszy produkt degradacji AMPA [kwas aminometylofosfonowy] są zasadniczo pochodnymi glicyny, ważnego aminokwasu, który jest wymagany w wielu miejscach w organizmie. Glicyna i glifosat lub glicyna i AMPA konkurują o miejsca wiązania, np. na komórkach lub o włączenie do niektórych białek.

Mechanizm ten może upośledzać funkcję mięśni we wszystkich trzech typach mięśni (mięśnie sercowe, mięśnie szkieletowe, mięśnie gładkie). W nieszczelnym jelicie wytrzymałość na rozciąganie włókien mięśni gładkich jelita, które kurczą połączenia ścisłe między połączeniami ścisłymi, jest zmniejszona. To zaburzenie motoryki miozyny również odgrywa rolę w rozwoju zespołu nieszczelnego jelita.

Inne czynniki ryzyka cukrzycy typu 1

Innymi czynnikami ryzyka są różne choroby jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna, celiakia, zespół jelita drażliwego) oraz choroby autoimmunologiczne i zapalne, takie jak astma, stwardnienie rozsiane i zespół przewlekłego zmęczenia.

Wzdłuż osi jelitowo-mózgowej może również odgrywać rolę w depresji, lęku i schizofrenii. Histamina wytwarzana w jelitach może również przyczyniać się do jej rozwoju.

Czym jest mimikra w cukrzycy typu 1?

Mleko krowie zawiera beta-laktoglobulinę, białko serwatkowe, które nie występuje w ludzkim mleku matki. Istnieje coraz więcej dowodów na to, że antygeny pokarmowe (głównie mimikra molekularna ze względu na wspólne epitopy) są czynnikami wyzwalającymi choroby autoimmunologiczne. Rozwój przeciwciał związanych z cukrzycą typu 1 może być również wywołany przez β-laktoglobulinę i laktoalbuminę (Vânia Vieira Borba i in. 2020).

Przyczyny cukrzycy typu 1

Po karmieniu mlekiem jelito zamyka się. Połączenia "tight junction", które zamykają szczeliny między komórkami nabłonka jelitowego (enterocytami), są kurczone przez włókna mięśni gładkich w enterocytach. Powoduje to zamknięcie ściany jelita. Dzieje się tak u dzieci od drugiego roku życia.

Jednym z najważniejszych mimetyków molekularnych jest beta-laktoglobulina, która jest zawarta w białku serwatkowym mleka krowiego, ale nie występuje w mleku matki. Badania epidemiologiczne wykazały, że spożywanie mleka krowiego jest związane z rozwojem cukrzycy insulinozależnej (IDDM). Zawartość białka serwatkowego w mleku krowim i mechanizm immunologiczny przeciwciał przeciwko albuminie surowicy bydlęcej (BSA) prowadzą do zniszczenia komórek beta trzustki produkujących insulinę. Kilka badań dotyczących żywienia niemowląt wykazało związek przyczynowy między czasem wprowadzenia mieszanki dla niemowląt zawierającej białko krowie a ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 1.

Klasycznym czynnikiem wywołującym cukrzycę autoimmunologiczną typu 1 są zboża fitness (wilgotne, gorące, gotowane na parze zboża nasączone mlekiem słodzonym fruktozą). Istnieje ścisły związek między jednoczesnym spożywaniem glutenu i białek serwatkowych, przy czym gliadyna zawarta w glutenie wyzwala produkcję zonuliny w ścianie jelita. Zamknięcie ścisłego połączenia zostaje anulowane, a ściana jelita staje się przepuszczalna.

Rola lipokalinin

β-Laktoglobulina jest ważnym białkiem lipokaliny w mleku krowim. Jest podobna do ludzkiego białka glikodeliny (PP14), które jest modulatorem komórek T. Anty-β-laktoglobulina reaguje krzyżowo z glikodeliną. Ściana jelita noworodków nie zamyka się całkowicie lub w przypadku nieszczelnego jelita, jelito jest penetrowane przez β-laktoglobulinę z mleka krowiego. Przeciwciało utworzone przeciwko β-laktoglobulinie uszkadza ludzkie białko glikodelinę, które odgrywa rolę w regulacji komórek T. Powoduje to zniszczenie komórek beta (Marcia F. Goldfarb 2008).

Rola wybielacza mąki i aloksanu

Mąka ze świeżo zmielonej pszenicy ma bladożółty kolor ze względu na zawartość karotenoidów. W procesie niesfermentowanym karotenoidy powodują, że świeża mąka staje się lepka, co powoduje problemy podczas przetwarzania i pieczenia.

Nie stanowi to problemu w przypadku chleba i wypieków produkowanych na zakwasie. Podczas przechowywania karotenoidy te są rozkładane w wyniku reakcji utleniania zachodzących podczas naturalnego starzenia się mąki. Rezultatem jest biała, miękka i krucha mąka, która lepiej nadaje się do produkcji nowoczesnych, niefermentowanych wypieków z dodatkami. Aby przyspieszyć te naturalne procesy, przemysł spożywczy wykorzystuje metody chemiczne w celu poprawy zarówno koloru, jak i wyrastania. Powszechnie stosowane środki wybielające obejmują nadtlenek benzoilu, chlor gazowy, dwutlenek chloru, chlorek nitrozylu i tlenki azotu (Chittrakorn i in., 2014).

Wypieki z tlenkiem chloru

Najnowszym problemem związanym z zanieczyszczeniem żywności jest wybielanie mąki w powszechnie spożywanych wypiekach tlenkiem chloru.

W restauracjach typu fast food do produkcji bułek do hamburgerów używa się tak zwanej samowybielającej się mąki pszennej. Bielenie tlenkiem chloru wytwarza alloksan jako produkt uboczny, który ma toksyczny wpływ na komórki beta trzustki.

W USA chlor i podchloryny są uważane za związki bezpieczne w przetwórstwie żywności. Chlor znajduje się na liście dodatków do żywności FDA (Food and Drug Administration). Związki te rozbijają wiązania peptydowe i degradują aminokwasy aromatyczne. Te reakcje utleniania mogą zmieniać wiele składników mąki i prowadzić do powstawania toksycznych produktów, takich jak alloksan (Idaho Observer, 2005).

Alloxan powoduje cukrzycę insulinozależną, znaną również jako "cukrzyca alloksanowa".

Alloxan jest dobrze znaną i szeroko stosowaną substancją, która powoduje cukrzycę insulinozależną u zwierząt doświadczalnych ze względu na jej toksyczny wpływ na komórki beta trzustki (Isaac F. Federiuk i in., 2004). Ten ukryty związek nie jest uwzględniany w nauce o żywności, ale możemy to nazwać podwójnym standardem! Czy aloksan powoduje insulinooporność u szczurów laboratoryjnych, ale nie u dzieci?

Jak można zapobiegać cukrzycy autoimmunologicznej typu 1?

Osoby cierpiące na cukrzycę typu 1 powinny wyeliminować z diety gluten i produkty mleczne.

Genetycznie modyfikowana żywność, która uszkadza florę jelitową, powinna zostać usunięta z diety. Należy spożywać mięso i wątrobę zwierząt wypasanych na pastwiskach, drób i wieprzowinę z hodowli nieprzemysłowych, a także ryby morskie pochodzące z połowów (FAO: 21, 27, 34;).

Najlepszy sposób na utrzymanie dobrego Bakterie jelitowektóre produkują maślan, jest spożywanie świeżych, młodych warzyw liściastych i Błonnik pokarmowy z wysokim Pektyna(rukola, wszystkie rodzaje sałaty, liście pietruszki i selera, brukselka, brokuły, szparagi, grzyby).

Spożycie węglowodanów powinno być jak najniższe, dopuszczalne jest do 20-30 gramów dziennie.

Literatura

Anthony Samsel and Stephanie Seneff: Glyphosate, pathways to modern diseases II: Celiac sprue and gluten intolerance Interdiscip Toxicol. 2013 Dec; 6(4): 159-184. published online 2013 Dec. doi: 10.2478/intox-2013-0026 PMCID: PMC3945755 PMID: 24678255

Drago, Sandro & Asmar, Ramzi & Pierro, Mariarosaria & Clemente, Maria & Tripathi, Amit & Sapone, Anna & Thakar, Manjusha & Iacono, Giuseppe & Carroccio, Antonio & D'Agate, Cinzia & Not, Tarcisio & Zampini, Lucia & Catassi, Carlo & Fasano, Alessio. (2006). Gliadyna, zonulina i przepuszczalność jelit: wpływ na celiakię i nieceliakalną błonę śluzową jelit oraz linie komórkowe jelit. Scandinavian journal of gastroenterology. 41. 408-19. 10.1080/0036552050023533

Elaine Leonard Puppa, Bruce Greenwald, Eric Goldberg, Anthony Guerrerio, Alessio Fasano: Effect of Gliadin on Permeability of Intestinal Biopsy Explants from Celiac Disease Patients and Patients with Non-Celiac Gluten Sensitivity. Nutrients 2015, 7(3), 1565-1576; https://doi.org/10.3390/nu7031565.
Idaho Observer: Środek wybielający w mące powiązany z cukrzycą [Dokument WWW], 2005 r. URL.

Isaac F Federiuk, Heather M Casey, Matthew J Quinn, Michael D Wood, W Kenneth Ward: Indukcja cukrzycy typu 1 u szczurów laboratoryjnych za pomocą aloksanu: droga podawania, pułapki i leczenie insuliną National Library of Medicine Pub Med. 2004 Jun; 54 (3): 252-7.

Matthew F. Cusick, Jane E. Libbey, and Robert S.: Molecular Mimicry as a Mechanism of Autoimmune Disease. Clin Rev Allergy Immunol. 2012; 42(1): 102-111.Published online 2011 Nov 19. doi: 10.1007/s12016-011-8294-7. PMCID: PMC3266166. NIHMSID: NIHMS349752. PMID: 22095454

Marcia F. Goldfarb: Relation of Time of Introduction of Cow Milk Protein to an Infant and Risk of Type-1 Diabetes Mellitus Cite this: J, Proteome Res. 2008, 7, 5, 2165-2167. Data publikacji:15 kwietnia 2008. https://doi.org/10.1021/pr800041d.

Sasivimon Chittrakorn, Dru Earls, Finlay MacRitchie (2014): Ozonowanie jako alternatywa dla chlorowania miękkiej mąki pszennej Journal of Cereal Science, Volume 60, Issue 1, July 2014, Pages 217-221 Journal of Cereal Science

Shakila Banu.M, Sasikala.P (2012): Alloxan in refined flour: A Diabetic concern. Profesor i kierownik, Departament Przetwórstwa i Konserwacji Żywności, Wydział Inżynierii Technologicznej, Avinashilingam University For Women, Coimbatore.

Szollár Lajos: Kórélettan. Semmelweis Kiadó, Budapeszt. 2005.

Vânia Vieira Borba, Aaron Lerner, Torsten Matthias, Yehuda Shoenfeld: Białka mleka krowiego jako czynnik wywołujący choroby autoimmunologiczne: mit czy rzeczywistość?

International Journal of Celiac Disease. 2020, 8(1), 10-21. DOI: 10.12691/ijcd-8-1-3 Otrzymano 11 stycznia 2020 r.; Zmieniono 20 lutego 2020 r.; Zaakceptowano 27 kwietnia 2020 r.

Vita Giaccone, Gaetano Cammilleri, Vita Di Stefano, Rosa Pitonzo, Antonio Vella, Andrea Pulvirenti, Gianluigi Maria Lo Dico, Vincenzo Ferrantelli, Andrea Macaluso (2017): Pierwsze doniesienie o obecności Alloxanu w bielonej mące metodą LC-MS/MS Journal of Cereal Science, tom 77, wrzesień 2017, strony 120-125

Udostępnij artykuł: