Ce este diabetul de tip 1?
În diabetul de tip 1, sistemul imunitar distruge celulele β producătoare de insulină din pancreas din cauza unui defect. Deoarece cantitatea de insulină scade, organismul nu mai poate utiliza glucoza, sursă de energie vitală. Celulele mor de foame, metabolismul intră în colaps, nivelul zahărului din sânge crește, iar în urină apar corpuri cetonice și zahăr. Intervalul de pH al sângelui, altfel foarte îngust, trece în intervalul acid. Acest proces poate pune viața în pericol.
Ce este mimetismul molecular?
Mimetismul molecular descrie observația la agenții patogeni că proteinele și carbohidrații acestora își adaptează parțial structurile la cele ale gazdei în cursul unei invazii imunitare. Prin urmare, aceste molecule parțial adaptate sunt mai puțin recunoscute de sistemul imunitar, deoarece substanțe similare sau identice există și în gazdă. Deoarece organismul gazdă nu produce în mod normal anticorpi împotriva propriilor molecule, aceste componente ale agentului patogen nu sunt recunoscute ca antigene.
Care este legătura dintre mimetismul molecular, diabetul de tip 1 și bolile autoimune?
Sindromul intestinului permeabil este o cauză importantă a Boli autoimune. Atunci când organismul funcționează optim, nu există sindromul intestinului permeabil.
Peretele intestinal este impermeabil la moleculele mari cu proprietăți antigenice. O excepție o constituie alăptarea, când proteinele din laptele matern (lactoglobulina, lactalbumina și imunoglobulinele) pot trece prin peretele intestinal. Acest proces are rolul de a consolida imunitatea maternă la descendenții mamiferelor, inclusiv la om.
Această tulburare imunobiologică este cunoscută sub numele de autoimunitate. Cu toate acestea, numele bolii nu descrie procesul real, deoarece organismul nu se întoarce împotriva sa fără un factor declanșator. Aproape 4 % din populația lumii este afectată de una dintre cele peste 80 de boli autoimune diferite, dintre care diabetul de tip 1, scleroza multiplă, artrita reumatoidă, lupusul, boala Crohn, psoriazisul și sclerodermia sunt cele mai frecvente. Cauza principală a bolilor autoimune este un intestin permeabil.
Care sunt cauzele sindromului intestinului permeabil?
Integritatea peretelui intestinal uman este esențială pentru homeostazia organismului, menținerea echilibrului și a imunității optime. Aceasta permite absorbția nutrienților și protejează organismul de pătrunderea microorganismelor infecțioase și a alergenilor din alimente. Această barieră, bariera de protecție, nu este prezentă de la naștere, ci se dezvoltă de la naștere până la sfârșitul alăptării, în jurul vârstei de doi ani. Acesta este motivul pentru care alăptarea și efectul protector al laptelui matern sunt atât de importante.
Integritatea peretelui intestinal poate fi afectată în cursul vieții. Conexiunile strânse dintre celulele epiteliale intestinale, care asigură închiderea etanșă, sunt deteriorate. Această slăbire face peretele intestinal permeabil la moleculele mari.

Cauze care declanșează producția de zonulină în peretele intestinal (zonulina slăbește legătura strânsă dintre celulele epiteliale intestinale):
- Gliadina din glutenul nefermentat (Pâine Sourdough vs. pâine de secară) (Elaine Leonard Puppa 2015)
- Xenobiotice (substanțe străine) care sunt ingerate împreună cu alimentele, în special Reziduuri ale erbicidului glifosat în alimente prin intermediul plantelor modificate genetic. Efectele afectează aproape toată lumea în prezent. Atunci când glifosatul este prezent în alimente la un nivel de 0,1 mg/kg, acesta declanșează producția de zonulină (Anthony Samsel și Stephanie Seneff 2013).
- Glifosatul într-o concentrație de numai 0,1 mg/kg are efecte negative asupra florei intestinale. Microbiomul intestinal se modifică. Crește cantitatea de toxine provenite de la bacteriile LPS (gram-negative) din intestin. Acizii grași cu lanț scurt (SCFA) sunt reduși (Drago, Sandro et al., 2006).
- Stresul este, de asemenea, un factor important în dezvoltarea intestinului permeabil. Pierderea funcției de protecție poate crește permeabilitatea intestinului.
Glifosat (N-fosfonomethyl glicină) și diabet de tip 1
Miozina este proteina mușchiului în care contracția celor 699 de aminoacizi este cauzată de glicină.
Glifosatul și primul său produs de degradare AMPA [acid aminometilfosfonic] sunt, în principiu, derivați ai glicinei, un aminoacid important care este necesar în multe locuri din organism. Glicina și glifosatul sau glicina și AMPA concurează pentru locurile de legare, de exemplu pe celule sau pentru încorporarea în anumite proteine.
Acest mecanism poate afecta funcția musculară în toate cele trei tipuri de mușchi (mușchi cardiaci, mușchi scheletici, mușchi netezi). În cazul unui intestin permeabil, rezistența la tracțiune a fibrelor musculare netede ale intestinului, care contractă joncțiunile strânse dintre joncțiunile strânse, este redusă. Această perturbare a motorului miozinei joacă, de asemenea, un rol în dezvoltarea sindromului de intestin permeabil.
Alți factori de risc pentru diabetul de tip 1
Alți factori de risc sunt diverse boli intestinale (boala Crohn, boala celiacă, sindromul intestinului iritabil) și boli autoimune și inflamatorii precum astmul, scleroza multiplă și sindromul oboselii cronice.
De-a lungul axei intestin-creier, poate juca, de asemenea, un rol în depresie, anxietate și schizofrenie. Histamina produsă în intestin poate contribui, de asemenea, la dezvoltarea acesteia.
Ce este mimetismul în diabetul de tip 1?
Laptele de vacă conține beta-lactoglobulină, o proteină din zer care nu se găsește în laptele matern uman. Există tot mai multe dovezi că antigenele alimentare (în principal mimetismul molecular datorat epitopilor comuni) sunt factori declanșatori ai bolilor autoimune. Dezvoltarea anticorpilor asociați cu diabetul de tip 1 poate fi declanșată și de β-lactoglobulină și lactoalbumină (Vânia Vieira Borba etal. 2020).
Cauzele diabetului de tip 1
După hrănirea cu lapte, intestinul se închide. Legăturile "tight junction", care închid spațiile dintre celulele epiteliale intestinale (enterocite), sunt contractate de fibrele musculare netede din enterocite. Acest lucru închide peretele intestinal. Acest lucru se întâmplă la copii de la vârsta de doi ani.
Unul dintre cei mai importanți mimetici moleculari este beta-lactoglobulina, care este conținută în proteina zerului din laptele de vacă, dar nu se găsește în laptele matern. Studiile epidemiologice au arătat că consumul de lapte de vacă este implicat în dezvoltarea diabetului zaharat insulino-dependent (IDDM). Conținutul de proteine din zer din laptele de vacă și mecanismul imunitar al anticorpilor împotriva albuminei serice bovine (BSA) duc la distrugerea celulelor beta ale pancreasului producătoare de insulină. Mai multe studii privind alimentația sugarilor au arătat o relație de cauzalitate între momentul introducerii formulelor pentru sugari care conțin proteine de vacă și riscul de apariție a diabetului zaharat de tip 1.
Declanșatorul clasic al diabetului autoimun de tip 1 sunt cerealele fitness (cereale umede, fierbinți, aburite, înmuiate în lapte îndulcit cu fructoză). Există o legătură strânsă între consumul simultan de gluten și proteine din zer, prin care gliadina conținută în gluten declanșează producerea de zonulină în peretele intestinal. Închiderea joncțiunii strânse este anulată și peretele intestinal devine permeabil.

Rolul lipocalinelor
β-Lactoglobulina este o proteină lipocalinică importantă din laptele de vacă. Este similară cu proteina umană glicodelină (PP14), care este un modulator al celulelor T. Anti-β-lactoglobulina are reacție încrucișată cu glicodelina. Peretele intestinal al nou-născuților nu se închide complet sau, în caz de intestin permeabil, intestinul este penetrat de β-lactoglobulina din laptele de vacă. Anticorpul format împotriva β-lactoglobulinei afectează proteina umană glicodelină, care joacă un rol în reglarea celulelor T. Aceasta distruge celulele beta (Marcia F. Goldfarb 2008).
Rolul înălbitorului de făină și al alloxanului
Făina obținută din grâu proaspăt măcinat are o culoare galben pal datorită conținutului său de carotenoizi. În timpul prelucrării nefermentate, carotenoizii fac ca făina proaspătă să devină lipicioasă, ceea ce cauzează probleme în timpul prelucrării și coacerii.
Acest lucru nu este o problemă în cazul pâinii și al produselor de panificație produse prin tehnologia aluatului matern. În timpul depozitării, aceste carotenoide sunt descompuse prin reacții oxidative în timpul îmbătrânirii naturale a făinii. Rezultatul este o făină albă, moale și sfărâmicioasă, care este mai potrivită pentru producerea de produse de panificație moderne, nefermentate, cu aditivi. Pentru a accelera aceste procese naturale, industria alimentară utilizează metode chimice pentru a îmbunătăți atât culoarea, cât și creșterea. Agenții de albire utilizați în mod obișnuit includ peroxidul de benzoil, gazul de clor, dioxidul de clor, clorura de nitrozil și oxizii de azot (Chittrakorn et al., 2014).
Produse de patiserie cu oxid de clorură
O problemă mai recentă de contaminare a alimentelor este albirea cu oxid de clor a făinii din produsele de panificație consumate în mod obișnuit.
În restaurantele fast-food, așa-numita făină de grâu autocurățită este utilizată pentru a face chifle de hamburger. Albirea cu oxid de clor produce aloxan ca produs secundar, care are un efect toxic asupra celulelor beta ale pancreasului.
În SUA, clorul și hipocloritul sunt considerați compuși siguri pentru prelucrarea alimentelor. Clorul este inclus în lista de aditivi alimentari a FDA (Food and Drug Administration). Acești compuși rup legăturile peptidice și degradează aminoacizii aromatici. Aceste reacții de oxidare pot altera multe componente ale făinii și pot duce la formarea de produse toxice, cum ar fi alloxanul (Idaho Observer, 2005).
Alloxanul provoacă diabet insulino-dependent, cunoscut și sub numele de "diabet alloxan".
Alloxanul este o substanță bine cunoscută și utilizată pe scară largă care provoacă diabet insulino-dependent la animalele de experiență datorită efectului său toxic asupra celulelor beta pancreatice (Isaac F. Federiuk et al., 2004). Această asociere ascunsă nu este abordată de știința alimentară, dar o putem numi un dublu standard! Aloxanul provoacă rezistență la insulină la șobolanii de laborator, dar nu și la copii?
Cum poate fi prevenit diabetul autoimun de tip 1?
Dacă suferiți de diabet de tip 1, ar trebui să eliminați glutenul și produsele lactate din dieta dumneavoastră.
Alimentele modificate genetic care afectează flora intestinală ar trebui eliminate din alimentație. Ar trebui consumate carnea și ficatul provenite de la pășuni, carnea de pasăre și de porc provenite din agricultura neindustrializată, precum și peștele de mare capturat (FAO: 21, 27, 34;).
Cel mai bun mod de a păstra bunul Bacterii intestinalecare produc butirat, este consumul de legume cu frunze proaspete, tinere și Fibre dietetice cu mare Pectinăconținut (rachetă, toate tipurile de frunze de salată, pătrunjel și țelină, varză de Bruxelles, broccoli, sparanghel, ciuperci).
Aportul de carbohidrați trebuie să fie cât mai scăzut posibil, până la 20-30 de grame pe zi este acceptabil.
Literatură
Anthony Samsel și Stephanie Seneff: Glifosat, căi către boli moderne II: Celiac sprue și intoleranță la gluten Interdiscip Toxicol. 2013 Dec; 6(4): 159-184. publicat online 2013 Dec. doi: 10.2478/intox-2013-0026 PMCID: PMC3945755 PMID: 24678255
Drago, Sandro & Asmar, Ramzi & Pierro, Mariarosaria & Clemente, Maria & Tripathi, Amit & Sapone, Anna & Thakar, Manjusha & Iacono, Giuseppe & Carroccio, Antonio & D'Agate, Cinzia & Not, Tarcisio & Zampini, Lucia & Catassi, Carlo & Fasano, Alessio. (2006). Gliadina, zonulina și permeabilitatea intestinală: Efecte asupra mucoasei intestinale celiace și non-celiace și asupra liniilor celulare intestinale. Jurnalul scandinav de gastroenterologie. 41. 408-19. 10.1080/0036552050023533
Elaine Leonard Puppa, Bruce Greenwald, Eric Goldberg, Anthony Guerrerio, Alessio Fasano: Efectul gliadinei asupra permeabilității explantelor de biopsie intestinală de la pacienții cu boală celiacă și pacienții cu sensibilitate la gluten nonceliacă. Nutrienți 2015, 7(3), 1565-1576; https://doi.org/10.3390/nu7031565
Idaho Observer: Agent de albire în făină legat de diabet [Document WWW], 2005. URL.
Isaac F Federiuk, Heather M Casey, Matthew J Quinn, Michael D Wood, W Kenneth Ward: Inducerea diabetului zaharat de tip 1 la șobolanii de laborator prin utilizarea alloxanului: calea de administrare, capcane și tratamentul cu insulină Biblioteca Națională de Medicină Pub Med. 2004 Jun; 54 (3): 252-7.
Matthew F. Cusick, Jane E. Libbey și Robert S.: Mimetismul molecular ca mecanism al bolilor autoimune. Clin Rev Allergy Immunol. 2012; 42(1): 102-111. publicat online 2011 Nov 19. doi: 10.1007/s12016-011-8294-7. PMCID: PMC3266166. NIHMSID: NIHMS349752. PMID: 22095454
Marcia F. Goldfarb: Relația dintre momentul introducerii proteinei din laptele de vacă la un sugar și riscul de diabet zaharat de tip 1 Citati asta: J, Proteome Res. 2008, 7, 5, 2165-2167. Data publicării: 15 aprilie 2008. https://doi.org/10.1021/pr800041d
Sasivimon Chittrakorn, Dru Earls ,Finlay MacRitchie (2014): Ozonation as an alternative to chlorination for soft wheat flours Journal of Cereal Science, Volume 60, Issue 1, July 2014, Pages 217-221 Journal of Cereal Science
Shakila Banu.M, Sasikala.P (2012): Alloxan în făina rafinată: O preocupare diabetică. Profesor și șef, Departamentul de prelucrare și conservare a alimentelor, Facultatea de Inginerie Tehnologică, Universitatea Avinashilingam pentru femei, Coimbatore.
Szollár Lajos: Kórélettan. Semmelweis Kiadó, Budapesta. 2005.
Vânia Vieira Borba, Aaron Lerner , Torsten Matthias, Yehuda Shoenfeld: Proteinele din laptele bovin ca declanșator al bolilor autoimune: mit sau realitate?
Jurnalul internațional al bolii celiace. 2020, 8(1), 10-21. DOI: 10.12691/ijcd-8-1-3 Received January 11, 2020; Revised February 20, 2020; Accepted April 27, 2020
Vita Giaccone, Gaetano Cammilleri, Vita Di Stefano, Rosa Pitonzo, Antonio Vella, Andrea Pulvirenti, Gianluigi Maria Lo Dico, Vincenzo Ferrantelli, Andrea Macaluso (2017): First report on the presence of Alloxan in bleached flour by LC-MS/MS method Journal of Cereal Science, Volume 77, September 2017, Pages 120-125

