Efectele lizinei
ca aditiv alimentar au fost studiate de Programul de științe alimentare și nutriționale al Departamentului de biochimie de la Universitatea Carleton din Canada și de Agenția canadiană de inspecție alimentară și Biroul său de științe nutriționale.
L-lizina este un aditiv alimentar popular, dar efectele fiziologice ale suplimentării excesive cu L-lizină sunt puțin cunoscute și nu există o limită superioară pentru aportul sigur.
Scopul acestui studiu a fost de a investiga efectele consumului crescut de L-lizină asupra greutății corporale, a consumului de hrană și a diferiților parametri hematologici și biochimici din sânge.
Suplimentarea cu lizină de peste 1,5 % din conținutul de proteine a influențat parametrii investigați (Chao-Wu Xiao, Carla Wood, Jesse Bertinato, 2019).
Glifosatul dăunează microbiomului animalelor din cauza reziduurilor de glifosat din soia modificată genetic
Conversia triptofanului în acid nicotinic în ficat este cunoscută sub numele de calea kynureninei.
Primul pas în calea chinureninei este efectuat de enzima indoleamină 2,3-dioxigenază (IDO). Această enzimă este cunoscută drept enzima de limitare a ratei, deoarece determină disponibilitatea NAD+ (produsul final al căii chinureninei). Ficatul joacă un rol crucial în funcționarea metabolismului triptofan nicotinamidic. Funcția enzimei IDO depinde de oxidul nitric. Enzima IDO este o componentă esențială a sistemului imunitar și joacă un rol în apărarea naturală împotriva diferiților agenți patogeni.
Disponibilitatea aminoacidului triptofan joacă un rol cheie în modularea activității celulelor T.
Celulele T reacționează sensibil la o lipsă de triptofan. Un aminoacid esențial în micro-mediul lor conferă IDO activ în celula care exprimă proprietăți imunomodulatoare puternice (Laura Vallius, 2011).
Ce ar putea afecta funcția enzimei IDO?
Funcția enzimei IDO depinde de oxidul nitric (NO). Există un deficit de NO din cauza unei deficiențe locale de arginină și a antagonismului lizină-arginină. NO limitează disponibilitatea conversiei triptofan-nicotinamidă în calea "de novo" a cinureninei.
Funcția mitocondrială sănătoasă este posibilă numai dacă calea kinureninei funcționează normal. Aceasta influențează diverse procese biochimice:
- Metabolismul colesterolului
- Estrogen- și sinteza testosteronului
- Metabolismul neurotransmițătorilor
- Producerea de radicali liberi
- Detoxifiere
Acidul nicotinic este amidat în ficat. Singurul precursor al NAD+ este nicotinamida. Nicotinamida se găsește în toate celulele organismului, nu doar în cele hepatice.
Glifosat-reziduurile deteriorează sistemul enzimatic citocrom p450 al ficatului. Inhibă enzima adenililtransferază, care este responsabilă de transformarea acidului nicotinic în nicotinamidă.
Nicotinamida amidată se găsește în toate celulele organismului, nu doar în cele hepatice. Studiile au arătat că ficatul joacă un rol decisiv în metabolismul triptofan-nicotinamidă.
Ciclul Szent-Györgyi sau ciclul citratului este un proces metabolic esențial în toate celulele vii care utilizează oxigen pentru respirația celulară. Energia eliberată în timpul etapelor oxidative ale procesului este transferată la NAD+ sub formă de electroni de înaltă energie. Rezultatul este NADH.
În ciclul citratului, trei molecule de NADH sunt formate împreună cu acceptorul de electroni FAD pentru a forma FADH2.
Aproape 90 % din energia consumată cu alimentele este generată în ciclul citratului prin conversia NAD+ → NADH prin intermediul transportului de electroni. NAD+ este transformat în forma redusă NADH prin acceptarea unui atom de hidrogen și a doi electroni.
Dacă producția de NAD+ este perturbată, ciclul citratului este, de asemenea, perturbat și producția de energie mitocondrială scade. Lipsa de NAD+ afectează funcția celulară, protecția celulară și producția de energie și este un factor patologic cheie în multe boli și în procesul de îmbătrânire. Producția suficientă de NAD+ este o condiție prealabilă pentru funcționarea sănătoasă a organismului.

Coenzima NAD+ este încărcată în ciclul citratului și transformată în NADH. NAD+ este un cofactor metabolic central în celulele eucariote care joacă un rol crucial în reglarea metabolismului celular și a homeostaziei energetice. Forma redusă a NAD+ (NADH) servește ca donor primar de electroni în lanțul respirator mitocondrial. Gradientul de protoni generat de lanțul de transport al electronilor antrenează nanomotoarele, iar energia generată de motoare antrenează fosforilarea oxidativă și producerea de ATP.

Enterotoxinele provoacă inflamații ale intestinului. Neurotoxinele afectează sistemul nervos periferic (SNP) și sistemul nervos central (SNC) și modifică permeabilitatea barierei hematoencefalice (BHE).
Ca urmare a problemelor fiziologice cauzate de 70 de ani de agricultură chimică și de aproape 30 de ani de agricultură cu OMG-uri prin intermediul materiilor prime pentru furaje și al aditivilor din industria alimentară, se poate observa o lipsă de nicotinamidă la animalele de fermă.
Obiceiurile alimentare actuale, produsele chimice și modificate genetic Producția alimentară precum și hrana nenaturală și aditivii alimentari (de exemplu, aminoacizii liberi) provoacă probleme fiziologice. Acestea au condus la o funcționare defectuoasă a Metabolismul kinurenineis condus.
De exemplu, serviciul gratuit Aminoacid aminoacidul lizină datorită lizinei-Arginină-duce la o deficiență locală de arginină. Deficitul de NO împiedică primul pas al căii kinureninei (transformarea triptofanului în kinurenină). Indoleamina 2,3-dioxigenază (IDO) catalizează acest proces. (Hao Wu Jianping și Gong Yong Liu, 2018).
Raportul NAD+ / NADH reglează activitatea enzimelor implicate în diferite căi metabolice, cum ar fi glicoliza, ciclul citratului și oxidarea acizilor grași. Atât NAD+ / NADH, cât și ADP / ATP interacționează datorită conversiei lor.
În echilibru, această interacțiune este legată de natura yin și yang, participanții tind să fie organizați, echilibrați și în echilibru în diferite condiții.
Disponibilitatea precursorilor NAD+ este, de asemenea, importantă pentru creștere și dezvoltare, pentru a menține stabilitatea organismului. Conform unui studiu realizat de Sarika Srivastava, o creștere a conținutului intracelular de NAD+ îmbunătățește metabolismul oxidativ și previne degradarea bioenergetică și funcțională, bolile mitocondriale și tulburările legate de vârstă (Srivastava, S. 2016).
Peste o sută de articole științifice din ultimii nouăzeci de ani au fost analizate în cadrul unui studiu. Acest studiu cuprinzător arată că suplimentarea cu precursori NAD+ îmbunătățește sănătatea și longevitatea. Efectul precursorilor NAD+ este terapeutic la om. Acești precursori au un efect curativ în cazul pelagra și al afecțiunilor asemănătoare pelagra; prin urmare, suplimentarea cu nicotinamidă este recomandată pentru ameliorarea leziunilor cutanate.
Nivelurile de colesterol și bolile renale
Nicotinamida are un efect de scădere a colesterolului la om. Aceste molecule pot ajuta, de asemenea, în cazul afecțiunilor cronice Boli ale rinichilor să fie utile. Nicotinamidă susține funcția fiziologică a mitocondriilor și, prin urmare, are un efect pozitiv asupra metabolismului pacienților cu diabet de tip 2. Aceasta îmbunătățește performanța musculară la pacienții cu miopatie mitocondrială, iar precursorii NAD+ îmbunătățesc, de asemenea, performanța musculară la om (Ruben Zapata-Perez, 2021).