Unde este problema 3 - Boala mitocondrială

Sindromul PFTS

Sindromul de creștere insuficientă în perioada de înțărcare (PFTS) este un sindrom de creștere deficitară a purceilor în jurul nașterii. Acesta apare intermitent sau continuu în aproape toate fermele de porci. Acesta afectează 5 - 15 % din șeptel. Simptomele includ letargie, anorexie, refuzul hranei și moartea prin înfometare cauzată de fecale fără o cauză infecțioasă. Numeroase studii efectuate în diferite țări au exclus toate bolile infecțioase potențial dăunătoare. Turmele fără agenți patogeni specifici (SPF) cu un nivel ridicat de sănătate animală sunt la fel de sensibile la boli ca și efectivele medii de animale. Purceii născuți prin cezariană într-un model gnotobiotic și crescuți fără colostru prezintă, de asemenea, sindromul PFTS. Un simptom tipic este poliserosita (inflamația simultană a mai multor membrane acide și anomalii de dezvoltare ale celulelor epiteliale ale mucoaselor, glandulare și cerebrale cu proliferare rapidă). Este cunoscută și sub numele de boala Concato. Procesele catabolice sunt perturbate, astfel încât rezervele organismului sunt epuizate.

Leziuni tipice:

• Inflamație a mucoasei gastrice și atrofie a mucoasei intestinale (atrofie viloasă)
• Atrofia celulelor seroase care secretă mucine galbene în mucoasa colonului
• Inflamație a mucoasei nazale
• Atrofia timusului (atrofia timusului)
• Meningită de cauză necunoscută (meningoencefalită nesupurativă)

Dacă mitocondriile nu funcționează corect, celulele nu au energie, iar țesuturile și organele nu pot funcționa corect.

Există o legătură între Deficitul de arginină și atrofia timusului. În cazul atrofiei timusului, sunt produse prea puține limfocite T. Ca urmare, purceii mor sau trebuie eutanasiați în conformitate cu reglementările privind bunăstarea animalelor din cauza debilitării lor grave. (Yanyun Huang, Henry Gauvreau, John Harding 2011; 2012).

Complexul de simptome este cunoscut în medicina umană ca boală mitocondrială și este foarte asemănător cu sindromul PFTS.

Niacina se găsește în fiecare celulă a corpului

Acid nicotinic sau Nicotinamidă este un compus activ care construiește enzime deshidratante și oxidante. O altă formă activă este purtătorul reversibil de hidrogen nicotinamidă adenină dinucleotidă (NAD+). Aceste enzime joacă un rol crucial în metabolismul intermediar, care este esențial pentru funcționarea enzimelor implicate în respirația celulară.

Fără nicotinamidă, descompunerea și sinteza acizilor grași, carbohidraților și Aminoacizi nu este corect.

Deoarece majoritatea Bacterii intestinale Pentru a putea sintetiza acidul nicotinic din aminoacidul triptofan, intestinul trebuie să fie în stare bună. Dacă intestinul se află într-o stare de disbioză (lipsă de floră intestinală benefică), acesta nu poate sintetiza niacina (acid nicotinic) din triptofan. În acest caz, mucoasa intestinală este afectată. Nu se absoarbe suficient triptofan și acid nicotinic (60 mg triptofan = 1 mg acid nicotinic).

Triptofanul și acidul nicotinic sunt precursori ai nicotinamidei

Acestea sunt utilizate în Ficat sunt transformate în nicotinamidă activă și joacă un rol în sinteza hormonilor sexuali. Organismul are nevoie de nicotinamidă pentru sinteza Estrogenprogesteron și testosteron.

Dr. Judit Mária Molnár este profesor la Universitatea de Medicină Semmelweis din Ungaria, unde studiază bolile mitocondriale. Acestea pot apărea încă din copilărie și pot fi foarte grave. Boala este de obicei mai ușoară la vârsta adultă. Simptomele includ pleoape căzătoare, slăbiciune musculară, atrofie musculară, epilepsie, diverse tulburări endocrine, anemie de cauză necunoscută, tulburări de coordonare și simptome psihiatrice.

Disfuncția mitocondriilor celulare este parțial ereditară, dar defectele mitocondriale dobândite cauzate de factori de mediu și nutriționali devin, de asemenea, din ce în ce mai frecvente. Potrivit cercetătorului Douglas Wallace, acumularea de leziuni mitocondriale conduce la boli ale civilizației și la îmbătrânire (Wallace, 2005).
Majoritatea bolilor apar între 40 și 50 de ani, iar declinul fizic începe între 50 și 60 de ani.
Necesarul uman zilnic de triptofan este de 250-500 mg. 94% din acest aminoacid esențial este utilizat în producția de NAD+.

Modificările mediului influențează disponibilitatea aminoacidului triptofan

Cel mai frecvent utilizat erbicid la nivel mondial este Glifosat. Acesta inhibă producția de triptofan și fenilalanină (aminoacizi aromatici esențiali). Aceștia se formează prin intermediul căii shikimate în plante, bacterii și unele ciuperci.