Účinky lyzínu
ako prídavnú látku do potravín skúmali Program vedy o potravinách a výžive Katedry biochémie na Carletonskej univerzite v Kanade a Kanadská agentúra pre kontrolu potravín a jej Úrad pre vedu o výžive.
L-lyzín je obľúbenou potravinovou prísadou, ale fyziologické účinky nadmerného príjmu L-lyzínu nie sú dostatočne známe a horná hranica bezpečného príjmu neexistuje.
Cieľom tejto štúdie bolo zistiť vplyv zvýšeného príjmu L-lyzínu na telesnú hmotnosť, príjem krmiva a rôzne hematologické a biochemické parametre krvi.
Suplementácia lyzínu v množstve viac ako 1,5 % obsahu bielkovín ovplyvnila skúmané parametre (Chao-Wu Xiao, Carla Wood, Jesse Bertinato, 2019).
Glyfosát poškodzuje mikrobióm zvierat v dôsledku rezíduí glyfosátu v geneticky modifikovanej sóji
Premena tryptofánu na kyselinu nikotínovú v pečeni je známa ako kynurenínová cesta.
Prvý krok na kynurenínovej ceste vykonáva enzým indoleamín 2,3-dioxygenáza (IDO). Tento enzým je známy ako enzým obmedzujúci rýchlosť, pretože určuje dostupnosť NAD+ (konečného produktu kynurenínovej cesty). Pečeň zohráva kľúčovú úlohu vo funkcii metabolizmu tryptofánu nikotínamidu. Funkcia enzýmu IDO závisí od oxidu dusnatého. Enzým IDO je základnou zložkou imunitného systému a zohráva úlohu v prirodzenej obrane proti rôznym patogénom.
Dostupnosť aminokyseliny tryptofánu zohráva kľúčovú úlohu pri modulácii aktivity T-buniek.
T-bunky citlivo reagujú na nedostatok tryptofánu. Esenciálna aminokyselina v ich mikroprostredí dáva aktívnemu IDO v exprimujúcej bunke silné imunomodulačné vlastnosti (Laura Vallius, 2011).
Čo môže narušiť funkciu enzýmu IDO?
Funkcia enzýmu IDO závisí od oxidu dusnatého (NO). Deficit NO existuje v dôsledku lokálneho nedostatku arginínu a antagonizmu lyzín-arginínu. NO obmedzuje dostupnosť premeny tryptofánu na nikotínamid v "de novo" kynurenínovej dráhe.
Zdravá funkcia mitochondrií je možná len vtedy, ak kynurenínová dráha funguje normálne. Ovplyvňuje rôzne biochemické procesy:
- Metabolizmus cholesterolu
- Estrogén- a syntéza testosterónu
- Metabolizmus neurotransmiterov
- Produkcia voľných radikálov
- Detoxikácia
Kyselina nikotínová sa amiduje v pečeni. Jediným prekurzorom NAD+ je nikotínamid. Nikotínamid sa nachádza vo všetkých telesných bunkách, nielen v bunkách pečene.
Glyfosát-zvyšky poškodzujú enzýmový systém cytochrómu p450 v pečeni. Inhibuje enzým adenylyltransferázu, ktorý je zodpovedný za premenu kyseliny nikotínovej na nikotínamid.
Amidovaný nikotínamid sa nachádza vo všetkých telesných bunkách, nielen v bunkách pečene. Štúdie ukázali, že pečeň zohráva rozhodujúcu úlohu v metabolizme tryptofánu a nikotínamidu.
Szent-Györgyiho cyklus alebo citrátový cyklus je základný metabolický proces vo všetkých živých bunkách, ktoré využívajú kyslík na bunkové dýchanie. Energia uvoľnená počas oxidačných krokov tohto procesu sa prenáša na NAD+ vo forme vysokoenergetických elektrónov. Výsledkom je NADH.
V citrátovom cykle sa tvoria tri molekuly NADH spolu s akceptorom elektrónov FAD za vzniku FADH2.
Takmer 90 % energie spotrebovanej s potravou vzniká v citrátovom cykle premenou NAD+ → NADH prostredníctvom prenosu elektrónov. NAD+ sa premieňa na redukovanú formu NADH prijatím atómu vodíka a dvoch elektrónov.
Ak sa naruší produkcia NAD+, naruší sa aj citrátový cyklus a zníži sa produkcia energie v mitochondriách. Nedostatok NAD+ zhoršuje funkciu buniek, ich ochranu a produkciu energie a je kľúčovým patologickým faktorom pri mnohých ochoreniach a v procese starnutia. Dostatočná produkcia NAD+ je nevyhnutnou podmienkou zdravého fungovania organizmu.

Koenzým NAD+ sa v citrátovom cykle prenáša a premieňa na NADH. NAD+ je ústredný metabolický kofaktor v eukaryotických bunkách, ktorý zohráva kľúčovú úlohu v regulácii bunkového metabolizmu a energetickej homeostázy. Redukovaná forma NAD+ (NADH) slúži ako primárny donor elektrónov v mitochondriálnom dýchacom reťazci. Protónový gradient generovaný elektrónovým transportným reťazcom poháňa nanomotory a energia generovaná motormi poháňa oxidatívnu fosforyláciu a produkciu ATP.

Enterotoxíny spôsobujú zápal čreva. Neurotoxíny poškodzujú periférny nervový systém (PNS) a centrálny nervový systém (CNS) a menia priepustnosť hematoencefalickej bariéry (BBB).
V dôsledku fyziologických problémov spôsobených 70 rokmi chemického poľnohospodárstva a takmer 30 rokmi GMO poľnohospodárstva prostredníctvom kŕmnych surovín a doplnkových látok z krmivárskeho priemyslu možno u hospodárskych zvierat pozorovať nedostatok nikotínamidu.
Dnešné stravovacie návyky, chemické a geneticky modifikované Výroba potravín ako aj neprirodzené krmivá a prísady do krmív (napr. voľné aminokyseliny) spôsobujú fyziologické problémy. Tie viedli k nesprávnemu fungovaniu Metabolizmus kynurenínuna čele s.
Napríklad bezplatný Aminokyseliny aminokyselina lyzín vďaka lyzín-Arginín-antagonizmus vedie k lokálnemu nedostatku arginínu. Nedostatok NO bráni prvému kroku kynurenínovej cesty (premena tryptofánu na kynurenín). Tento proces katalyzuje indoleamín 2,3-dioxygenáza (IDO). (Hao Wu Jianping a Gong Yong Liu, 2018).
Pomer NAD+ / NADH reguluje aktivitu enzýmov zapojených do rôznych metabolických dráh, ako je glykolýza, citrátový cyklus a oxidácia mastných kyselín. Pomer NAD+ / NADH aj ADP / ATP sa vzájomne ovplyvňujú v dôsledku ich premeny.
V rovnováhe je táto interakcia spojená s povahou jin a jang, účastníci majú tendenciu byť organizovaní, vyrovnaní a v rovnováhe za rôznych podmienok.
Dostupnosť prekurzorov NAD+ je dôležitá aj pre rast a vývoj, aby sa zachovala stabilita organizmu. Podľa štúdie Sarika Srivastava zvýšenie vnútrobunkového obsahu NAD+ zlepšuje oxidačný metabolizmus a zabraňuje bioenergetickej a funkčnej degradácii, mitochondriálnym ochoreniam a poruchám súvisiacim s vekom (Srivastava, S. 2016).
V štúdii bolo analyzovaných viac ako sto vedeckých článkov za posledných deväťdesiat rokov. Táto komplexná štúdia dokazuje, že suplementácia prekurzormi NAD+ zlepšuje zdravie a dlhovekosť. Účinok prekurzorov NAD+ je u ľudí terapeutický. Tieto prekurzory majú liečebný účinok pri pelagre a pelagre podobných poruchách, preto sa na zmiernenie kožných lézií odporúča suplementácia nikotínamidom.
Hladina cholesterolu a ochorenie obličiek
Nikotínamid má u ľudí účinok znižujúci hladinu cholesterolu. Tieto molekuly môžu tiež pomôcť pri chronickom Ochorenia obličiek byť užitočné. Nikotínamid podporuje fyziologickú funkciu mitochondrií, a preto má pozitívny vplyv na metabolizmus pacientov s diabetom 2. typu. Zlepšuje svalovú výkonnosť u pacientov s mitochondriálnou myopatiou a prekurzory NAD+ zlepšujú svalovú výkonnosť aj u ľudí (Ruben Zapata-Perez, 2021).
