PFTS Syndrome
Das Peri-weaning failure-to-thrive syndrome (PFTS) ist ein schlechtes Wachstumssyndrom bei Ferkeln um die Geburt herum. Es tritt intermittierend oder kontinuierlich in praktisch allen Schweinezuchtbetrieben auf. Es betrifft 5 – 15 % der Herde. Die Symptome sind Lethargie, Anorexie, Futterverweigerung und Tod durch Verhungern aufgrund von Ausscheidungen ohne infektiöse Ursache. Zahlreiche Studien in verschiedenen Ländern haben alle potenziell schädlichen Infektionskrankheiten ausgeschlossen. Spezifisch pathogenfreie (SPF) Herden mit einem hohen Tiergesundheitsstatus sind ähnlich krankheitsanfällig wie der durchschnittliche Nutztierbestand. Ferkel, die in einem gnotobiotischen Modell durch Kaiserschnitt geboren und ohne Kolostralmilch aufgezogen werden, zeigen ebenfalls das PFTS-Syndrom. Ein typisches Symptom ist die Polyserositis (gleichzeitige Entzündung mehrerer Säuremembranen und Entwicklungsanomalien schnell proliferierender Schleimhautepithel-, Drüsen- und Gehirnzellen). Sie wird auch als Concato-Krankheit bezeichnet. Die katabolen Prozesse sind gestört, so dass die Reserven des Körpers erschöpft sind.
Typische Läsionen:
- Entzündung der Magenschleimhaut und Atrophie der Darmschleimhaut (Zottenatrophie)
- Atrophie der serösen Zellen, die in der Dickdarmschleimhaut gelbbildende Muzine sezernieren
- Entzündung der Nasenschleimhaut
- Thymusatrophie (Schwund des Thymus)
- Hirnhautentzündung unbekannter Ursache (nicht-suppurative Meningoenzephalitis)
Wenn die Mitochondrien nicht richtig funktionieren, fehlt den Zellen die Energie, Gewebe und Organe können nicht richtig funktionieren.
Es besteht ein Zusammenhang zwischen Argininmangel und Thymusatrophie. Bei einer Thymusatrophie werden zu wenig T-Lymphozyten gebildet. Die Folge ist, dass die Ferkel sterben oder aufgrund ihrer starken Entkräftung tierschutzgerecht euthanasiert werden müssen. (Yanyun Huang, Henry Gauvreau, John Harding 2011; 2012).
Der Symptomenkomplex ist in der Humanmedizin als mitochondriale Erkrankung bekannt und weist starke Ähnlichkeiten mit dem PFTS-Syndrom auf.
Niacin kommt in jeder Zelle des Körpers vor
Nicotinsäure oder Nicotinamid ist eine aktive Verbindung, die dehydrierende und oxidierende Enzyme aufbaut. Eine weitere aktive Form ist der reversible Wasserstoffträger Nicotinamid-Adenin-Dinucleotid (NAD+). Diese Enzyme spielen eine entscheidende Rolle im Intermediärstoffwechsel, der für die Funktion der an der Zellatmung beteiligten Enzyme unerlässlich ist.
Ohne Nicotinamid funktionieren der Abbau und die Synthese von Fettsäuren, Kohlenhydraten und Aminosäuren nicht richtig.
Da die meisten Darmbakterien Nicotinsäure aus der Aminosäure Tryptophan synthetisieren können, muss der Darm in gutem Zustand sein. Befindet sich der Darm in einer Dysbiose (Mangel an nützlicher Darmflora), kann er aus Tryptophan kein Niacin (Nicotinsäure) synthetisieren. In diesem Fall ist die Darmschleimhaut geschädigt. Es werden nicht genügend Tryptophan und Nicotinsäure aufgenommen (60 mg Tryptophan = 1 mg Nicotinsäure).
Tryptophan und Nicotinsäure sind Vorstufen von Nicotinamid
Sie werden in der Leber in aktives Nicotinamid umgewandelt und spielen eine Rolle bei der Synthese von Sexualhormonen. Der Körper benötigt Nikotinamid für die Synthese von Östrogen, Progesteron und Testosteron.
Dr. Judit Mária Molnár ist Professorin an der Semmelweis Universität für Medizin in Ungarn, wo sie sich mit mitochondrialen Erkrankungen beschäftigt. Diese können bereits im Kindesalter auftreten und sehr schwer verlaufen. Im Erwachsenenalter verläuft diese Krankheit meist milder. Zu den Symptomen gehören hängende Augenlider, Muskelschwäche, Muskelschwund, Epilepsie, verschiedene endokrine Störungen, Anämie unbekannter Ursache, Koordinationsstörungen und psychiatrische Symptome.
Die Fehlfunktion der zellulären Mitochondrien ist zum Teil erblich bedingt, aber auch erworbene mitochondriale Defekte, verursacht durch Umwelt- und Ernährungsfaktoren, treten immer häufiger auf. Nach Ansicht des Forschers Douglas Wallace führt die Anhäufung von Mitochondrienschäden zu Zivilisationskrankheiten und Alterung (Wallace, 2005).
Die meisten Krankheiten treten im Alter von 40-50 Jahren auf und der körperliche Verfall beginnt im Alter von 50-60 Jahren.
Der Tagesbedarf des Menschen an Tryptophan liegt bei 250-500 mg. 94% dieser essentiellen Aminosäure wird bei der Produktion von NAD+ verwendet.
Umweltveränderungen beeinflussen die Verfügbarkeit der Aminosäure Tryptophan
Das weltweit am häufigsten eingesetzte Herbizid ist Glyphosat. Es hemmt die Produktion von Tryptophan und Phenylalanin (essentielle aromatische Aminosäuren). Diese werden über den Shikimatweg in Pflanzen, Bakterien und einigen Pilzen gebildet.
Darmbakterien verstoffwechseln auch die essentielle Aminosäure Tryptophan und verbessern so die Verfügbarkeit von Tryptophan für den Wirt. Die Wirkung von Glyphosat verhindert dies. (O’Mahony et al; 2015); (Martin et al; 2018); (Anthony Samsel und Stephanie Seneff 2013).
Über Glyphosat und seine nachteiligen Auswirkungen
GVO-Lebensmittelpflanzen und tierische Produkte von Tieren, die mit GVO-Futterpflanzen gefüttert wurden, enthalten Glyphosat. Glyphosat tötet nützliche Darmbakterien (Enterococcus, Bacillus, Bifidobacterium, Lactobacillus) ab und hemmt das Wachstum von Tryptophan-produzierenden Darmbakterien. Clostridien, E. coli und Salmonellen vermehren sich übermäßig, wenn sie mit Glyphosat in Kontakt kommen.
Enterotoxine verursachen eine Entzündung des Darms. Neurotoxine schädigen das periphere (PNS) und das zentrale Nervensystem (ZNS) und verändern die Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke (BHS).
Als Folge der physiologischen Probleme, die infolge 70 Jahre chemische Landwirtschaft und fast 30 Jahre GVO-Landwirtschaft durch Futtermittel-Ausgangsstoffe und Zusatzstoffe der Futtermittelindustrie verursacht werden, ist ein Mangel an Nicotinamid bei landwirtschaftlichen Nutztieren zu beobachten.
Die heutigen Ernährungsgewohnheiten, die chemische und gentechnisch veränderte Lebensmittelproduktion sowie unnatürliche Futter- und Lebensmittelzusatzstoffe (z.B. freie Aminosäuren) verursachen physiologische Probleme. Diese haben zu einer Fehlfunktion des Kynureninstoffwechsels geführt.
So führt die als freie Aminosäure eingesetzte Aminosäure Lysin aufgrund des Lysin-Arginin-Antagonismus zu einem lokalen Argininmangel. Der NO-Mangel behindert den ersten Schritt des Kynurenin-Weges (Umwandlung von Tryptophan in Kynurenin). Die Indolamin-2,3-Dioxygenase (IDO) katalysiert diesen Prozess. (Hao Wu Jianping und Gong Yong Liu, 2018).
