Syndróm PFTS
Syndróm neprospievania v období okolo odstavu (PFTS) je syndróm slabého rastu u prasiatok v období okolo narodenia. Vyskytuje sa prerušovane alebo nepretržite prakticky vo všetkých chovoch ošípaných. Postihuje 5 - 15 % stáda. Príznaky zahŕňajú letargiu, anorexiu, odmietanie krmiva a smrť hladom v dôsledku výkalov bez infekčnej príčiny. Početné štúdie v rôznych krajinách vylúčili všetky potenciálne škodlivé infekčné choroby. Stáda bez špecifických patogénov (SPF) s vysokým zdravotným stavom zvierat sú podobne náchylné na choroby ako priemerné stáda hospodárskych zvierat. Prasiatka narodené cisárskym rezom v gnotobiotickom modeli a chované bez kolostra tiež vykazujú syndróm PFTS. Typickým príznakom je polyserozitída (súčasný zápal viacerých kyslých membrán a vývojové anomálie rýchlo sa množiacich buniek slizničného epitelu, žliaz a mozgu). Je známa aj ako Concatoova choroba. Katabolické procesy sú narušené tak, že sa vyčerpajú telesné rezervy.
Typické lézie:
- Zápal žalúdočnej sliznice a atrofia črevnej sliznice (vilózna atrofia)
- Atrofia seróznych buniek, ktoré vylučujú žlté mucíny v sliznici hrubého čreva
- Zápal nosovej sliznice
- Atrofia týmusu (atrofia týmusu)
- Meningitída neznámej príčiny (nesupuratívna meningoencefalitída)
Ak mitochondrie nefungujú správne, bunky nemajú dostatok energie a tkanivá a orgány nemôžu správne fungovať.
Existuje spojenie medzi Nedostatok arginínu a atrofiu týmusu. V prípade atrofie týmusu sa produkuje príliš málo T lymfocytov. V dôsledku toho prasiatka hynú alebo musia byť utratené v súlade s predpismi o dobrých životných podmienkach zvierat z dôvodu ich vážneho oslabenia. (Yanyun Huang, Henry Gauvreau, John Harding 2011; 2012).
Tento komplex príznakov je v humánnej medicíne známy ako mitochondriálne ochorenie a je veľmi podobný syndrómu PFTS.
Niacín sa nachádza v každej bunke tela
Kyselina nikotínová alebo Nikotínamid je aktívna zlúčenina, ktorá vytvára dehydratačné a oxidačné enzýmy. Ďalšou aktívnou formou je reverzibilný nosič vodíka nikotínamidadeníndinukleotid (NAD+). Tieto enzýmy zohrávajú kľúčovú úlohu v intermediárnom metabolizme, ktorý je nevyhnutný pre funkciu enzýmov zapojených do bunkového dýchania.
Bez nikotínamidu sa rozklad a syntéza mastných kyselín, sacharidov a Aminokyseliny nie je správne.
Keďže väčšina Črevné baktérie Aby bolo možné syntetizovať kyselinu nikotínovú z aminokyseliny tryptofánu, musí byť črevo v dobrom stave. Ak je črevo v stave dysbiózy (nedostatok prospešnej črevnej flóry), nemôže syntetizovať niacín (kyselinu nikotínovú) z tryptofánu. V takom prípade je črevná sliznica poškodená. Nevstrebáva sa dostatočné množstvo tryptofánu a kyseliny nikotínovej (60 mg tryptofánu = 1 mg kyseliny nikotínovej).
Tryptofán a kyselina nikotínová sú prekurzory nikotínamidu
Používajú sa v Pečeň sa premieňajú na aktívny nikotínamid a zohrávajú úlohu pri syntéze pohlavných hormónov. Telo potrebuje nikotínamid na syntézu Estrogénprogesterón a testosterón.
Dr. Judit Mária Molnár je profesorkou na Semmelweisovej lekárskej univerzite v Maďarsku, kde sa zaoberá mitochondriálnymi ochoreniami. Tie sa môžu vyskytnúť už v detstve a môžu byť veľmi závažné. V dospelosti je ochorenie zvyčajne miernejšie. Medzi príznaky patria poklesnuté viečka, svalová slabosť, svalová atrofia, epilepsia, rôzne endokrinné poruchy, anémia neznámej príčiny, poruchy koordinácie a psychiatrické príznaky.
Dysfunkcia bunkových mitochondrií je čiastočne dedičná, ale čoraz častejšie sa vyskytujú aj získané mitochondriálne defekty spôsobené environmentálnymi a výživovými faktormi. Podľa výskumníka Douglasa Wallacea vedie hromadenie mitochondriálnych poškodení k civilizačným chorobám a starnutiu (Wallace, 2005).
Väčšina ochorení sa vyskytuje medzi 40. a 50. rokom života a fyzický úpadok začína medzi 50. a 60. rokom života.
Denná potreba tryptofánu pre človeka je 250 - 500 mg. 94% tejto esenciálnej aminokyseliny sa využíva pri produkcii NAD+.
Zmeny prostredia ovplyvňujú dostupnosť aminokyseliny tryptofánu
Najčastejšie používaným herbicídom na svete je Glyfosát. Inhibuje tvorbu tryptofánu a fenylalanínu (esenciálnych aromatických aminokyselín). Tie sa tvoria prostredníctvom šikimátovej cesty v rastlinách, baktériách a niektorých hubách.

Črevné baktérie tiež metabolizujú esenciálnu aminokyselinu tryptofán, a tým zlepšujú dostupnosť tryptofánu pre hostiteľa. Účinok glyfosátu tomu bráni. (O'Mahony et al; 2015); (Martin et al; 2018); (Anthony Samsel a Stephanie Seneff 2013).
O glyfosáte a jeho nepriaznivých účinkoch
GMO potravinárske rastliny a živočíšne produkty zo zvierat, ktoré boli kŕmené geneticky modifikovanými rastlinami.obsahujú glyfosát. Glyfosát ničí prospešné črevné baktérie (Enterococcus, Bacillus, Bifidobacterium, Lactobacillus) a inhibuje rast črevných baktérií produkujúcich tryptofán. Klostrídie, E. coli a salmonely sa pri kontakte s glyfosátom nadmerne množia.

Enterotoxíny spôsobujú zápal čreva. Neurotoxíny poškodzujú periférny nervový systém (PNS) a centrálny nervový systém (CNS) a menia priepustnosť hematoencefalickej bariéry (BBB).
V dôsledku fyziologických problémov spôsobených 70 rokmi chemického poľnohospodárstva a takmer 30 rokmi GMO poľnohospodárstvo Nedostatok nikotínamidu u hospodárskych zvierat spôsobujú kŕmne suroviny a prísady z krmivárskeho priemyslu.
Dnešné stravovacie návyky, chemická a geneticky modifikovaná výroba potravín a neprirodzené krmivá a potravinové prísady (napr. voľné aminokyseliny) spôsobujú fyziologické problémy. Tie viedli k poruche funkcie Metabolizmus kynurenínuna čele s.
Napríklad aminokyselina lyzín, ktorá sa používa ako voľná aminokyselina, vedie k vyššiemu obsahu lyzínu vďaka lyzín-Arginín-antagonizmus vedie k lokálnemu nedostatku arginínu. Nedostatok NO bráni prvému kroku kynurenínovej cesty (premena tryptofánu na kynurenín). Tento proces katalyzuje indoleamín 2,3-dioxygenáza (IDO). (Hao Wu Jianping a Gong Yong Liu, 2018).

