Dónde está el problema 3 - Enfermedad mitocondrial

Las mitocondrias son componentes celulares cuya principal tarea es garantizar el equilibrio energético de la célula. Cuanto más activo es el metabolismo de una célula, más mitocondrias contiene. Si no funcionan correctamente, se produce una falta de energía en las células, lo que significa que los tejidos y órganos ya no pueden cumplir sus funciones. Los síntomas suelen manifestarse en trastornos funcionales de los tejidos con grandes necesidades energéticas, que provocan trastornos neurológicos, psiquiátricos e internos, así como daños en el músculo cardíaco, los órganos endocrinos, el hígado y los riñones. Los síntomas no suelen presentarse de forma aislada, sino que varios órganos o sistemas orgánicos se ven afectados simultáneamente (Zsófia Haszon, 2018).

Síndrome PFTS

El síndrome de falta de crecimiento peridestete (PFTS) es un síndrome de crecimiento deficiente en lechones alrededor del nacimiento. Ocurre de forma intermitente o continua en prácticamente todas las explotaciones porcinas. Afecta a entre el 5 y el 15 % de la piara. Los síntomas incluyen letargo, anorexia, rechazo del alimento y muerte por inanición debida a heces sin causa infecciosa. Numerosos estudios realizados en diferentes países han descartado todas las enfermedades infecciosas potencialmente dañinas. Las piaras libres de patógenos específicos (SPF) con un elevado estatus zoosanitario son tan susceptibles a las enfermedades como la cabaña ganadera media. Los lechones nacidos por cesárea en un modelo gnotobiótico y criados sin calostro también muestran el síndrome PFTS. Un síntoma típico es la poliserositis (inflamación simultánea de varias membranas ácidas y anomalías en el desarrollo de células epiteliales mucosas, glandulares y cerebrales de rápida proliferación). También se conoce como enfermedad de Concato. Los procesos catabólicos se interrumpen, de modo que se agotan las reservas del organismo.

Lesiones típicas:

Inflamación de la mucosa gástrica y atrofia de la mucosa intestinal (atrofia vellositaria).
Atrofia de las células serosas que secretan mucinas amarillentas en la mucosa del colon.
Inflamación de la mucosa nasal
Atrofia del timo (atrofia del timo)
Meningitis de causa desconocida (meningoencefalitis no supurativa)

Si las mitocondrias no funcionan correctamente, las células carecen de energía y los tejidos y órganos no pueden funcionar correctamente.

Existe una conexión entre Deficiencia de arginina y atrofia del timo. En el caso de la atrofia del timo, se producen muy pocos linfocitos T. Como resultado, los lechones mueren o tienen que ser sacrificados de acuerdo con las normas de bienestar animal debido a su grave debilitamiento. Como resultado, los lechones mueren o tienen que ser eutanasiados de acuerdo con la normativa de bienestar animal debido a su grave debilitamiento. (Yanyun Huang, Henry Gauvreau, John Harding 2011; 2012).

El complejo sintomático se conoce en medicina humana como enfermedad mitocondrial y es muy similar al síndrome PFTS.

La niacina se encuentra en todas las células del cuerpo

Ácido nicotínico o Nicotinamida es un compuesto activo que forma enzimas deshidratantes y oxidantes. Otra forma activa es el transportador reversible de hidrógeno nicotinamida adenina dinucleótido (NAD+). Estas enzimas desempeñan un papel crucial en el metabolismo intermediario, que es esencial para la función de las enzimas implicadas en la respiración celular.

Sin nicotinamida, la descomposición y síntesis de ácidos grasos, carbohidratos y Aminoácidos no es correcto.

Como la mayoría de los Bacterias intestinales Para poder sintetizar el ácido nicotínico a partir del aminoácido triptófano, el intestino debe estar en buenas condiciones. Si el intestino se encuentra en un estado de disbiosis (falta de flora intestinal beneficiosa), no puede sintetizar niacina (ácido nicotínico) a partir del triptófano. En este caso, la mucosa intestinal está dañada. No se absorbe suficiente triptófano ni ácido nicotínico (60 mg de triptófano = 1 mg de ácido nicotínico).

El triptófano y el ácido nicotínico son precursores de la nicotinamida

Se utilizan en la Hígado se convierten en nicotinamida activa y participan en la síntesis de las hormonas sexuales. El organismo necesita nicotinamida para la síntesis de Estrógenosprogesterona y testosterona.

La Dra. Judit Mária Molnár es profesora de la Universidad de Medicina Semmelweis de Hungría, donde estudia las enfermedades mitocondriales. Éstas pueden aparecer ya en la infancia y ser muy graves. La enfermedad suele ser más leve en la edad adulta. Los síntomas incluyen párpados caídos, debilidad muscular, atrofia muscular, epilepsia, diversos trastornos endocrinos, anemia de causa desconocida, trastornos de la coordinación y síntomas psiquiátricos.

La disfunción de las mitocondrias celulares es en parte hereditaria, pero también son cada vez más frecuentes los defectos mitocondriales adquiridos causados por factores ambientales y nutricionales. Según el investigador Douglas Wallace, la acumulación de daños mitocondriales provoca enfermedades de la civilización y el envejecimiento (Wallace, 2005).
La mayoría de las enfermedades se producen entre los 40 y los 50 años, y el declive físico comienza entre los 50 y los 60 años.
Las necesidades humanas diarias de triptófano son de 250-500 mg. 94% de este aminoácido esencial se utiliza en la producción de NAD+.

Los cambios ambientales influyen en la disponibilidad del aminoácido triptófano

El herbicida más utilizado en todo el mundo es Glifosato. Inhibe la producción de triptófano y fenilalanina (aminoácidos aromáticos esenciales). Estos se forman a través de la vía del shikimato en plantas, bacterias y algunos hongos.

Las bacterias intestinales también metabolizan el aminoácido esencial triptófano y mejoran así la disponibilidad de triptófano para el huésped. El efecto del glifosato impide esto. (O'Mahony et al; 2015); (Martin et al; 2018); (Anthony Samsel y Stephanie Seneff 2013).

Sobre el glifosato y sus efectos adversos

Plantas alimentarias modificadas genéticamente y productos animales procedentes de animales alimentados con plantas modificadas genéticamentecontienen glifosato. El glifosato mata las bacterias intestinales beneficiosas (Enterococcus, Bacillus, Bifidobacterium, Lactobacillus) e inhibe el crecimiento de las bacterias intestinales productoras de triptófano. Clostridios, E. coli y salmonelas se multiplican en exceso cuando entran en contacto con el glifosato.

Las enterotoxinas provocan la inflamación del intestino. Las neurotoxinas dañan el sistema nervioso periférico (SNP) y el sistema nervioso central (SNC) y alteran la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (BHE).

Como resultado de los problemas fisiológicos causados por 70 años de agricultura química y casi 30 años de Agricultura transgénica La falta de nicotinamida en los animales de granja está causada por las materias primas y los aditivos de la industria de piensos.

Los hábitos alimentarios actuales, la producción de alimentos químicos y modificados genéticamente y los piensos y aditivos alimentarios no naturales (p. ej. aminoácidos libres) causan problemas fisiológicos. Estos han llevado a un mal funcionamiento del Metabolismo de la cinureninas led.

Por ejemplo, el aminoácido lisina, que se utiliza como aminoácido libre, conduce a un mayor contenido de lisina debido a la lisina-.Arginina-conduce a una deficiencia local de arginina. La deficiencia de NO dificulta el primer paso de la vía de la cinurenina (conversión del triptófano en cinurenina). La indoleamina 2,3-dioxigenasa (IDO) cataliza este proceso. (Hao Wu Jianping y Gong Yong Liu, 2018).

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