Qu'est-ce que le diabète de type 1 ?
Dans le diabète de type 1, le système immunitaire détruit les cellules β productrices d'insuline dans le pancréas en raison d'un défaut. Comme la quantité d'insuline diminue, le corps ne peut plus utiliser le glucose, source d'énergie vitale. Les cellules meurent de faim, le métabolisme s'effondre, le taux de glycémie augmente, des corps cétoniques et du sucre apparaissent dans l'urine. La zone de pH du sang, normalement très étroite, se déplace vers la zone acide. Ce processus peut mettre la vie en danger.
Qu'est-ce que le mimétisme moléculaire ?
Le mimétisme moléculaire décrit l'observation chez les pathogènes que leurs protéines et hydrates de carbone s'adaptent partiellement dans leurs structures à celles de leur hôte au cours d'une invasion immunitaire. Ces molécules partiellement adaptées sont donc moins reconnues par le système immunitaire, car des substances similaires ou identiques sont également présentes chez l'hôte. Comme l'organisme hôte ne produit normalement pas d'anticorps contre ses propres molécules, ces composants de l'agent pathogène ne sont pas reconnus comme antigènes.
Quel est le lien entre le mimétisme moléculaire, le diabète de type 1 et les maladies auto-immunes ?
Le syndrome de Leaky Gut est une cause importante de Maladies auto-immunes. Lorsque le corps fonctionne de manière optimale, il n'y a pas de syndrome de l'intestin perméable.
La paroi intestinale est imperméable aux grosses molécules ayant des propriétés antigéniques. L'allaitement constitue une exception, car les protéines du lait (lactoglobuline, lactalbumine et immunoglobulines) de la mère peuvent traverser la paroi intestinale. Ce processus sert à développer l'immunité maternelle chez la progéniture des mammifères, y compris l'homme.
Ce trouble immunobiologique est appelé auto-immunité. Le nom de la maladie ne décrit toutefois pas le processus proprement dit, car le corps ne se retourne pas contre lui-même sans déclencheur. Près de 4 % de la population mondiale sont touchés par l'une des plus de 80 maladies auto-immunes différentes, dont les plus courantes sont le diabète de type 1, la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde, le lupus, la maladie de Crohn, le psoriasis et la sclérodermie. La cause sous-jacente des maladies auto-immunes est un intestin qui fuit.
Qu'est-ce qui provoque le syndrome de Leaky Gut ?
L'intégrité de la paroi intestinale humaine est essentielle pour l'homéostasie du corps, le maintien de l'équilibre et une immunité optimale. Elle permet l'absorption des nutriments et protège le corps contre l'intrusion de micro-organismes infectieux et d'allergènes provenant de l'alimentation. Cette barrière, ce rempart protecteur, n'est pas présent dès la naissance, mais se développe de la naissance à la fin de l'allaitement, vers l'âge de deux ans. C'est pourquoi l'allaitement et l'effet protecteur du lait maternel sont si importants.
L'intégrité de la paroi intestinale peut être compromise au cours de la vie. Les liens étroits entre les cellules épithéliales intestinales, qui assurent une fermeture étanche, sont endommagés. Le relâchement rend la paroi intestinale perméable aux grosses molécules.
les causes qui déclenchent la production de zonuline dans la paroi intestinale (la zonuline rompt le lien étroit entre les cellules épithéliales intestinales)
- Gliadine dans le gluten non fermenté (Pain au levain vs. pain de seigle) (Elaine Leonard Puppa 2015)
- Xénobiotiques (substances étrangères) ingérés avec l'alimentation, notamment Résidus de l'herbicide glyphosate dans l'alimentation par des plantes génétiquement modifiées. Les effets concernent aujourd'hui presque tout le monde. Lorsque le glyphosate est présent dans l'alimentation à raison de 0,1 mg/kg, il déclenche la production de zonuline (Anthony Samsel et Stephanie Seneff 2013).
- Le glyphosate, à une concentration de seulement 0,1 mg/kg, a des effets négatifs sur la flore intestinale. Le microbiome intestinal se modifie. La quantité de toxines des bactéries LPS (gram-négatives) dans l'intestin augmente. Les acides gras à chaîne courte (AGCC) sont réduits (Drago, Sandro et al., 2006).
- Le stress est également un facteur important dans le développement d'un intestin qui fuit. La perte de la fonction de protection peut augmenter la perméabilité de l'intestin.
Glyphosate (N-phosphonométhyl glycine) et le diabète de type 1
La myosine est la protéine du muscle dont la contraction des 699 acides aminés est provoquée par la glycine.
Le glyphosate et son premier produit de dégradation, l'AMPA [acide aminométhylphosphonique], sont en principe des dérivés de la glycine, un acide aminé important dont l'organisme a besoin à de nombreux endroits. La glycine et le glyphosate, ou la glycine et l'AMPA, sont en concurrence pour les sites de liaison, par exemple aux cellules ou également pour l'intégration dans certaines protéines.
En raison de ce mécanisme, la fonction musculaire peut être affectée dans les trois types de muscles (muscles cardiaques, muscles squelettiques, muscles lisses). En cas de fuite intestinale, la résistance à la traction des fibres musculaires lisses de l'intestin, qui resserrent les jonctions serrées entre les tight junctions, est diminuée. Cette perturbation du moteur à myosine joue également un rôle dans l'apparition du syndrome de l'intestin perméable.
Autres facteurs de risque du diabète de type 1
D'autres facteurs de risque sont diverses maladies intestinales (maladie de Crohn, maladie cœliaque, syndrome du côlon irritable) et des maladies auto-immunes et inflammatoires comme l'asthme, la sclérose en plaques, le syndrome de fatigue chronique.
Le long de l'axe intestin-cerveau, elle peut également jouer un rôle dans la dépression, l'anxiété et la schizophrénie. L'histamine produite dans l'intestin peut également contribuer à son apparition.
Qu'est-ce que le mimétisme dans le diabète de type 1 ?
Le lait de vache contient de la bêta-lactoglobuline, une protéine de lactosérum qui n'est pas présente dans le lait maternel humain. Il existe de plus en plus de preuves que les antigènes présents dans les aliments (principalement le mimétisme moléculaire dû à des épitopes communs) sont des déclencheurs de maladies auto-immunes. Le développement d'anticorps associés au diabète de type 1 peut également être déclenché par la β-lactoglobuline et la lactoalbumine (Vânia Vieira Borba etal. 2020).
Causes du diabète de type 1
Après l'alimentation lactée, l'intestin se referme. Les jonctions serrées ("tight junction") qui ferment les espaces entre les cellules épithéliales intestinales (entérocytes) sont contractées par des fibres musculaires lisses dans les entérocytes. La paroi intestinale est ainsi fermée. Cela se produit chez les enfants à partir de deux ans.
L'un des principaux mimétismes moléculaires est la bêta-lactoglobuline, qui est contenue dans la protéine de lactosérum du lait de vache, mais qui n'est pas présente dans le lait maternel. Des études épidémiologiques ont montré que la consommation de lait de vache est impliquée dans le développement du diabète sucré insulinodépendant (IDDM). La teneur en protéines de lactosérum du lait de vache et le mécanisme immunitaire des anticorps contre la sérumalbumine bovine (BSA) entraînent la destruction des cellules bêta du pancréas productrices d'insuline. Plusieurs études sur l'alimentation des nourrissons ont montré un lien de cause à effet entre le moment de l'introduction d'une alimentation pour nourrissons contenant des protéines de vache et le risque de développer un diabète sucré de type 1.
Le déclencheur classique du diabète auto-immun de type 1 est le fitness-céréales (céréales humides, chaudes, cuites à la vapeur et trempées dans du lait sucré au fructose). Il existe un lien étroit entre la consommation simultanée de gluten et de protéines de lactosérum, la gliadine contenue dans le gluten déclenchant la production de zonuline dans la paroi intestinale. La fermeture des jonctions serrées (tight junction closure) est levée et la paroi intestinale devient perméable.
Le rôle des lipocalinines
La β-lactoglobuline est une protéine lipocaline importante dans le lait de vache. Elle ressemble à la protéine glycodéline humaine (PP14), qui est un modulateur des cellules T. L'anti-β-lactoglobuline présente une réaction croisée avec la glycodéline. La paroi intestinale des nouveau-nés ne se ferme pas complètement ou, en cas de leaky gut, l'intestin est traversé par la β-lactoglobuline du lait de vache. L'anticorps formé contre la β-lactoglobuline endommage la glycodéline, une protéine humaine qui joue un rôle dans la régulation des lymphocytes T. Les cellules bêta sont ainsi détruites (Marcia F. Goldfarb 2008).
Le rôle du blanchiment de la farine et de l'alloxane
La farine de blé fraîchement moulu a une couleur jaune pâle en raison de sa teneur en caroténoïdes. Dans la transformation non fermentée, les caroténoïdes rendent la farine fraîche collante, ce qui pose des problèmes lors de la transformation et de la cuisson.
Cela ne pose aucun problème pour le pain et les produits de boulangerie fabriqués avec la technologie du levain. Lors du stockage, ces caroténoïdes sont dégradés par des réactions d'oxydation au cours du vieillissement naturel de la farine. Il en résulte une farine blanche, souple et maniable, qui convient mieux à la fabrication de produits de boulangerie modernes non fermentés contenant des additifs. Pour accélérer ces processus naturels, l'industrie alimentaire utilise des méthodes chimiques qui améliorent à la fois la couleur et la levée. Les agents de blanchiment couramment utilisés sont le peroxyde de benzoyle, le chlore gazeux, le dioxyde de chlore, le chlorure de nitrosyle et les oxydes d'azote (Chittrakorn et al., 2014).
Produits de boulangerie avec oxyde de chlorure
Un problème plus récent de contamination des aliments est le blanchiment de la farine dans les produits de boulangerie fréquemment consommés avec de l'oxyde de chlorure.
Dans les fast-foods, on utilise de la farine de blé blanchie soi-même pour fabriquer des pains à hamburger. Le blanchiment à l'oxyde de chlorure produit comme sous-produit de l'alloxane, qui a un effet toxique sur les cellules bêta du pancréas.
Aux États-Unis, le chlore et les hypochlorites sont considérés comme des composés sûrs pour la transformation des aliments. Le chlore figure sur la liste des additifs alimentaires de la FDA (Food and Drug Administration). Ces composés coupent les liaisons peptidiques et dégradent les acides aminés aromatiques. Ces réactions d'oxydation peuvent modifier de nombreux composants de la farine et entraîner la formation de produits toxiques tels que l'alloxane (Idaho Observer, 2005).
L'alloxane provoque un diabète insulinodépendant, également connu sous le nom de "diabète alloxane".
L'alloxane est une substance connue et largement utilisée qui, en raison de son effet toxique sur les cellules bêta du pancréas, provoque un diabète insulino-dépendant chez les animaux de laboratoire (Isaac F. Federiuk et al., 2004). Cette association cachée n'est pas abordée par la science alimentaire, mais nous pouvons la qualifier de double standard ! L'Alloxan provoque-t-il une résistance à l'insuline chez les rats de laboratoire, mais pas chez les enfants ?
Comment prévenir le diabète auto-immun de type 1 ?
Si vous souffrez de diabète de type 1, vous devez éliminer le gluten et les produits laitiers de votre alimentation.
Les aliments génétiquement modifiés qui nuisent à la flore intestinale devraient être supprimés du menu. La viande et le foie d'animaux élevés en pâturage, la volaille et la viande de porc provenant d'élevages non industriels ainsi que le poisson de mer pêché (FAO : 21, 27, 34 ;) devraient être consommés.
La meilleure façon d'utiliser les bons Bactéries intestinalesLa consommation de jeunes légumes à feuilles fraîches et d'herbes aromatiques est un bon moyen de se nourrir de butyrate. Fibres alimentaires avec un haut Pectine(roquette, toutes sortes de salades, persil et feuilles de céleri, choux de Bruxelles, brocoli, asperges, champignons).
L'apport en glucides doit être aussi faible que possible, jusqu'à 20-30 grammes par jour sont acceptables.
Littérature
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Drago, Sandro & Asmar, Ramzi & Pierro, Mariarosaria & Clemente, Maria & Tripathi, Amit & Sapone, Anna & Thakar, Manjusha & Iacono, Giuseppe & Carroccio, Antonio & D'Agate, Cinzia & Not, Tarcisio & Zampini, Lucia & Catassi, Carlo & Fasano, Alessio. (2006). Gliadine, zonuline et perméabilité gutale : effets sur la muqueuse intestinale et les lignées cellulaires intestinales celiaques et non celiaques. Scandinavian journal of gastroenterology. 41. 408-19. 10.1080/0036552050023533
Elaine Leonard Puppa, Bruce Greenwald, Eric Goldberg, Anthony Guerrerio, Alessio Fasano : Effet de la gliadine sur la perméabilité des explants de biopsie intestinale de patients atteints de la maladie de Celiac et de patients présentant une sensibilité au gluten non celiac. Nutrients 2015, 7(3), 1565-1576 ; https://doi.org/10.3390/nu7031565
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Marcia F. Goldfarb : Relation of Time of Introduction of Cow Milk Protein to an Infant and Risk of Type-1 Diabetes Mellitus Cite this : J, Proteome Res. 2008, 7, 5, 2165-2167. Publication Date:April 15, 2008. https://doi.org/10.1021/pr800041d
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