Die Auswirkungen von Lysin
als Lebensmittelzusatzstoff wurden vom Food and Nutrition Science Program des Department of Biochemistry der Carleton University in Kanada und der Canadian Food Inspection Agency und ihrem Bureau of Nutrition Science untersucht.
L-Lysin ist ein beliebter Lebensmittelzusatzstoff, aber die physiologischen Auswirkungen einer übermäßigen L-Lysin-Supplementierung sind nur unzureichend bekannt, und es gibt keine Obergrenze für eine sichere Aufnahme.
Ziel dieser Studie war es, die Auswirkungen einer erhöhten L-Lysin-Zufuhr auf das Körpergewicht, auf die Futteraufnahme und auf verschiedene hämatologische und biochemische Blutparameter zu untersuchen.
Eine Lysinsupplementierung von mehr als 1,5 % des Proteingehalts beeinflusste die untersuchten Parameter (Chao-Wu Xiao, Carla Wood, Jesse Bertinato, 2019).
Glyphosat schädigt das Mikrobiom von Tieren durch Glyphosatrückstände in GV-Soja
Die Umwandlung von Tryptophan zu Nikotinsäure in der Leber wird als Kynureninweg bezeichnet.
Der erste Schritt im Kynureninweg wird durch das Enzym Indolamin-2,3-Dioxygenase (IDO) ausgeführt. Dieses Enzym wird als das geschwindigkeitsbegrenzende Enzym bezeichnet, da es die Verfügbarkeit von NAD+ (dem Endprodukt des Kynurenin-Weges) bestimmt. Die Leber spielt bei der Funktion des Tryptophan-Nikotinamid-Stoffwechsels eine entscheidende Rolle. Die Funktion des Enzyms IDO hängt von Stickstoffmonoxid ab. Das IDO-Enzym ist ein wesentlicher Bestandteil des Immunsystems und spielt eine Rolle bei der natürlichen Abwehr verschiedener Krankheitserreger.
Die Verfügbarkeit der Aminosäure Tryptophan spielt eine wesentliche Rolle bei der Modulation der T-Zell-Aktivität.
T-Zellen reagieren empfindlich auf einen Mangel an Tryptophan. Eine essentielle Aminosäure in ihrer Mikroumgebung verleiht der aktiven IDO in der exprimierenden Zelle starke immunmodulatorische Eigenschaften (Laura Vallius, 2011).
Was könnte die Funktion des IDO-Enzyms beeinträchtigen?
Die Funktion des IDO-Enzyms hängt von Stickstoffmonoxid (NO) ab. Ein NO-Defizit besteht aufgrund eines lokalen Argininmangels und eines Lysin-Arginin-Antagonismus. NO begrenzt die Verfügbarkeit der Tryptophan-Nikotinamid-Umwandlung im „de novo“-Kynureninweg.
Eine gesunde Funktion der Mitochondrien ist nur möglich, wenn der Kynureninweg normal funktioniert. Er beeinflusst verschiedene biochemische Prozesse:
• Cholesterinstoffwechsel
• Östrogen– und Testosteron-Synthese
• Neurotransmitter-Stoffwechsel
• Produktion freier Radikale
• Entgiftung
Die Amidierung der Nicotinsäure erfolgt in der Leber. Der einzige Vorläufer von NAD+ ist Nicotinamid. Nicotinamid kommt in allen Körperzellen vor, nicht nur in Leberzellen.
Glyphosat-Rückstände schädigen das Cytochrom p450-Enzymsystem der Leber. Es hemmt das Enzym Adenylyltransferase, das für die Umwandlung von Nicotinsäure in Nicotinamid verantwortlich ist.
Amidiertes Nikotinamid kommt in allen Körperzellen vor, nicht nur in Leberzellen. Untersuchungen haben gezeigt, dass die Leber eine entscheidende Rolle im Tryptophan-Nicotinamid-Stoffwechsel spielt.
Der Szent-Györgyi-Zyklus oder Citratzyklus ist ein essentieller Stoffwechselprozess in allen lebenden Zellen, die Sauerstoff für die Zellatmung verwenden. Die während der oxidativen Schritte des Prozesses freigesetzte Energie wird in Form von energiereichen Elektronen auf NAD+ übertragen. Das Ergebnis ist NADH.
Im Citratzyklus werden drei NADH-Moleküle zusammen mit dem Elektronenakzeptor FAD zu FADH2 gebildet.
Nahezu 90 % der mit der Nahrung aufgenommenen Energie wird im Citratzyklus durch die Umwandlung von NAD+ → NADH über den Elektronentransport erzeugt. NAD+ wird durch die Aufnahme eines Wasserstoffatoms und zweier Elektronen in die reduzierte Form NADH umgewandelt.
Ist die NAD+-Produktion gestört, wird der Citratzyklus auch gestört und die Energieproduktion der Mitochondrien sinkt. Ein Mangel an NAD+ beeinträchtigt die Zellfunktionen, den Zellschutz sowie die Energieproduktion und ist ein zentraler pathologischer Faktor bei vielen Krankheiten und im Alterungsprozess. Eine ausreichende Produktion von NAD+ ist eine Voraussetzung für ein gesundes Funktionieren des Körpers.
Das Coenzym NAD+ wird im Citratzyklus geladen und in NADH umgewandelt. NAD+ ist ein zentraler Stoffwechsel-Cofaktor in eukaryotischen Zellen, der eine entscheidende Rolle bei der Regulation des Zellstoffwechsels und der Energiehomöostase spielt. Die reduzierte Form von NAD+ (NADH) dient als primärer Elektronendonator in der mitochondrialen Atmungskette. Der von der Elektronentransportkette erzeugte Protonengradient treibt die Nanomotoren an, und die von den Motoren erzeugte Energie treibt die oxidative Phosphorylierung und die ATP-Produktion an.
Enterotoxine verursachen eine Entzündung des Darms. Neurotoxine schädigen das periphere (PNS) und das zentrale Nervensystem (ZNS) und verändern die Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke (BHS).
Als Folge der physiologischen Probleme, die infolge 70 Jahre chemische Landwirtschaft und fast 30 Jahre GVO-Landwirtschaft durch Futtermittel-Ausgangsstoffe und Zusatzstoffe der Futtermittelindustrie verursacht werden, ist ein Mangel an Nicotinamid bei landwirtschaftlichen Nutztieren zu beobachten.
Die heutigen Ernährungsgewohnheiten, die chemische und gentechnisch veränderte Lebensmittelproduktion sowie unnatürliche Futter- und Lebensmittelzusatzstoffe (z.B. freie Aminosäuren) verursachen physiologische Probleme. Diese haben zu einer Fehlfunktion des Kynureninstoffwechsels geführt.
So führt die als freie Aminosäure eingesetzte Aminosäure Lysin aufgrund des Lysin-Arginin-Antagonismus zu einem lokalen Argininmangel. Der NO-Mangel behindert den ersten Schritt des Kynurenin-Weges (Umwandlung von Tryptophan in Kynurenin). Die Indolamin-2,3-Dioxygenase (IDO) katalysiert diesen Prozess. (Hao Wu Jianping und Gong Yong Liu, 2018).
Das NAD+ / NADH-Verhältnis reguliert die Aktivität von Enzymen, die an verschiedenen Stoffwechselwegen wie der Glykolyse, dem Citratzyklus und der Fettsäureoxidation beteiligt sind. Sowohl NAD+ / NADH als auch ADP / ATP stehen aufgrund ihrer Umwandlung in Wechselwirkung.
Im Gleichgewicht ist diese Wechselwirkung mit dem Wesen von Yin und Yang verbunden, die Teilnehmer neigen dazu, unter verschiedenen Bedingungen geordnet, ausgeglichen und im Gleichgewicht zu sein.
Die Verfügbarkeit von NAD+-Vorläufern ist auch für Wachstum und Entwicklung wichtig, um die Stabilität des Organismus zu erhalten. Nach einer Studie von Sarika Srivastava verbessert eine Erhöhung des intrazellulären NAD+-Gehalts den oxidativen Stoffwechsel und beugt bioenergetischem und funktionellem Abbau, mitochondrialen Erkrankungen und altersbedingten Störungen vor (Srivastava, S. 2016).
In einer Studie wurden mehr als hundert wissenschaftliche Artikel aus den letzten neunzig Jahren ausgewertet. Diese umfassende Studie zeigt, dass eine Supplementierung mit NAD+-Vorläufern die Gesundheit und Langlebigkeit verbessert. Die Wirkung der NAD+-Vorstufen ist beim Menschen therapeutisch. Diese Vorstufen haben eine heilende Wirkung bei Pellagra und pellagra-ähnlichen Störungen; daher wird eine Supplementierung mit Nicotinsäureamid zur Linderung von Hautläsionen empfohlen.
Cholesterinspiegel und Nierenerkrankungen
Nicotinsäureamid hat beim Menschen eine cholesterinsenkende Wirkung. Diese Moleküle können auch bei chronischen Nierenerkrankungen von Nutzen sein. Nicotinsäureamid unterstützt die physiologische Funktion der Mitochondrien und wirkt sich daher positiv auf den Stoffwechsel von Patienten mit Typ-2-Diabetes aus. Es verbessert die Muskelleistung bei Patienten mit mitochondrialer Myopathie, und NAD+-Vorstufen verbessern auch die Muskelleistung beim Menschen (Ruben Zapata-Perez, 2021).
